Биомикроэлементы, участвующие в кроветворении

Истинным кроветворным элементом, играющим важную роль в нормализации состава крови, является железо. Железо - широко распространенный в природе элемент, который ранее относили к макроэлементам в связи с относительно высоким его содержанием в организме (~4 г в теле взрослого человека). Более половины (60%) общего количества железа, содержащегося в организме, сосредоточено в гемохромогене -- основной части гемоглобина.

При анемии, независимо от причины ее возникновения, уменьшается снабжение тканей организма кислородом. В клетках нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Весь организм страдает от этого, особенно серьезные нарушения происходят в сердечно-сосудистой, дыхательной, иммунной и нервной системах.

Многим людям знакомы симптомы анемии: слабость, повышенная утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение, бледность и шелушение кожи, головокружение, депрессии, нарушение памяти, низкая сопротивляемость инфекционным заболеваниям. Нужно отметить, что ни одно патологическое состояние человека не является таким массовым, очень актуальна эта проблема и для России. Кроме этого симптома дефицита железа являются затруднения глотания, седые волосы, пищеварительные расстройства, бледность, головокружение, слабость, выпадение волос, воспалительные процессы в полости рта, ломкость ногтей, нервозность, замедление умственной деятельности. Заболевания связанные с дефицитом железа - гипохромная анемия, атрофический ринит, атрофический глоссит, гингивит и хейлит, атрофический гастрит, атония скелетных мышц.

Железодефицит (гипосидероз) - одни из наиболее распространенных микроэлементозов человека, приводящее к развитию анемии. Это особенно относится к детям, у которых запасы железа в организме ограничены.

Так как железо депонируется в организме, то его избыточное накопление в ряде случаев вызывает определенные нарушения его работы. Избыток железа в тканях и органах способствует повышению продукции свободных радикалов и увеличивает потребность организма в витамине Е. Иногда повышенный уровень железа может предшествовать развитию заболеваний сердца и злокачественных опухолей. Заболевания, связанные с избытком железа - миокардиопатия, сидероз и фиброз поджелудочной железы, бронзовый диабет, профессиональный сидероз легких.

Оптимальное количество железа содержится в яйцах, рыбе, мясе, овощах, которые следует употреблять в сыром виде и в овощных и фруктовых соках (яблочный, вишневый, абрикосовый, томатный). В хлебе, из муки грубого помола, содержится удовлетворительное количество железа. Для хорошего всасывания железа в организм человека необходимо адекватное поступление в организм витаминов В2 и В6.Другими источниками железа являются миндаль, авокадо, патока, свекла, пшеничные и рисовые отруби, люцерна, корень лопуха, сушеный чернослив, красный перец, лист малины, плоды шиповника др.

Следует знать:

  • * Снижает усвояемость железа - чай и кофе. Соевый белок, соли фитиновой кислоты содержащиеся в хлебных злаках и темной овощной зелени молоко так же может снижать усвояемость железа, препятствуя его всасыванию из желудка.
  • * Избыток поступления кальция в организм (более 2 гр./сутки) конкурирует с железом в кишечнике за всасывание, поэтому частое применение кальция может приводить к развитию железодефицитных состояний.
  • * Прием витамина С повышает абсорбцию железа на 30%.
  • * Дефицит железа преобладает у людей, страдающих кандидозом или герпетической инфекции.

Вторым (после железа) кроветворным биомикроэлементом является медь, активно участвующая в синтезе гемоглобина и образовании других железопорфиринов. Медь необходима для процессов гемоглобинообразования у всех видов животных и не может быть заменена никаким другим элементом. Функция меди в синтезе гемоглобина тесно связана с функцией железа. Медь необходима для превращения поступающего с пищей железа в органически связанную форму, а также для стимуляции созревания ретикулоцитов и превращения их в эритроциты. Кроме того, она способствует переносу железа в костный мозг. Она обладает свойством активировать цитохромоксидазу костного мозга, что благоприятно сказывается на эритропоэзе. Снижение содержания меди в сыворотке крови наблюдается при некоторых видах железодефицитной анемии. Железодефицитные анемии не поддаются лечению одним железом и непременно требуют добавления к курсу терапии также и приема препаратов меди. С другой стороны, есть сведения о том, что между медью, цинком и железом существует определенный физиологический антагонизм. Так, показано, что острая интоксикация ионами меди сопровождается выраженным гемолизом эритроцитов. Повышение в сыворотке сопровождается мегалобластической и апластической анемией, талассемией, лейкозом, гемохроматозом,

Заболеваний анемией людей на почве недостаточности меди не выявлено. Однако имеются данные о том, что у населения районов, характеризующихся недостаточностью железа, меди, кобальта и других участвующих в кроветворении биомикроэлементов в почве, воде и местных продуктах питания, отмечаются изменения состава крови, характерные для начальных форм анемии. Медная недостаточность у человека возможна при полном парэнтеральном питании и физиологической анемии беременных. Следует также отметить, что медь находится в антагонистических отношениях с молибденом, сульфатной серой, марганцем, цинком, свинцом, стронцием, кадмием, серебром и др., которые влияют на усвоение и обмен меди. Карбонат кальция может ограничивать всасывание меди из-за понижения кислотности среды в верхних отделах пищеварительного тракта.

Третьим биомикроэлементом, участвующим в кроветворении, является кобальт, который активирует процессы образования эритроцитов и гемоглобина и таким образом стимулирует кро­ветворение. Кобальт воздействует на образование ретикулоцитов и на их превращение в зрелые эритроциты. Одним из возможных механизмов стимуляции эритропоэза является влияние кобальта на образование эритропоэтинов (Ноздрюхина Л.Р., 1977). Это действие кобальта объясняется, по-видимому, блокированием SH-групп некоторых оксидоредуктаз, приводящим к кислородному голоданию костного мозга, что является стимулятором усиленного синтеза эритропоэтина.

Гемопоэтическое действие кобальта проявляется при условии достаточно высокого уровня меди в организме и отсутствует в случаях применения его в условиях обеднения организма железом и медью. Кобальт оказывает выраженное влияние на активность некоторых гидролитических ферментов. Отмечено высокоэффективное активирующее действие кобальта на костную и кишечную фосфатазу.

Кобальт является основным исходным материалом при эндогенном синтезе в организме витамина Bi2.

Удовлетворение потребности организма в витамине BJ2 происходит наряду с поступлением его в составе пищи и за счет синтеза его кишечной микрофлорой из кобальта, поступающего с пищей.

Всасывание кобальта в кишечнике происходит лучше других МЭ-металлов. 90 % всего количества потребляемого кобальта приходится на продукты растительного происхождения. Усвоение кобальта и железа существенно повышается при дефиците последнего, что свидетельствует об их взаимном антагонизме на уровне всасывания из сегментов тощей кишки. Но лишь 1000-кратный избыток кобальта почти полностью подавляет поглощение железа, главным образом за счет торможения выхода последнего из клеток слизистой оболочки кишечника в кровь.

В крови содержание кобальта колеблется от 0,07 до 0,6 мкмоль/л и зависит от сезона и времени суток. Оно несколько выше летом, что связано с употреблением в пищу свежих овощей и фруктов, богатых этим МЭ. Концентрация кобальта значительно выше в эритроцитах, чем в плазме, где он находится в связанном с альбумином состоянии.

Много общего с биологическим действием кобальта в отношении стимулирования процессов кроветворения отмечается также в биологическом действии никеля. Никель относится к числу так называемых «новых» МЭ, жизненная необходимость которых была установлена только в последние десятилетия. Показано, что внутрибрюшинное введение соединений никеля усиливает эритропоэз у кроликов с гемолитической анемией (Nielsen F.H., 1982, 1988). Считается, что никель влияет на гемопоэз через обмен железа. Кроме того, никель увеличивает транспорт цинка, меди и других МЭ -металлов в клетки организма. Никель способствует всасыванию железа в пищеварительном тракте, будучи кофактором биолиганда, связывающего железо. Или участвуя в ферментном механизме. Превращающем Fe3+ в легко усвояемое Fe2+ (Nielsen F.H., 1988).

При дефиците железа скорость всасывания самого никеля существенно возрастает.

Установлено участие марганца в кроветворении. Многочисленные наблюдения подтверждают стимулирующее влияние марганца на содержание гемоглобина в эритроцитах. Описаны случаи положительного воздействия марганца на течение анемии. Однако, по некоторым данным, марганец не влияет на гемопоэз и процессы кроветворения. При оценке роли марганца в процессах кроветворения показана эффективность его действия в комплексе с другими кроветворными микроэлементами -- медью, кобальтом, железом, возможно, с никелем.

На процессы всасывания МЭ, участвующих в кроветворении, оказывает влияние целый ряд других МЭ. Следует отметить, что прием цинка в ионной форме (например, сульфат цинка) снижает всасывание меди. С другой стороны, пониженный уровень содержания цинка в организме часто сопровождает развитие серповидноклеточной анемии, а прием цинка снижает проявление некоторых симптомов этого заболевания (особенно частых приступов боли, причиняющих большие страдания).

Наиболее восприимчива кроветворная система к свинцу, особенно у детей. Дети более чувстви­ельны к токсическому эффекту свинца и он проявляется при более низких концентрациях. Анемия при свинцовом токсикозе имеет характер микроцитарной, как и при дефиците железа. При этом отмечается снижение синтеза порфобилиногена и протопорфирина,

 
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   Загрузить   След >