Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Медицина arrow 10 тем нормальной физиологии

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ

ПД - волна возбуждения, распространяющаяся по мембранам нервных и мышечных клеток. ПД обладает способностью к самораспространению. ПД - обеспечивает передачу информации от рецепторов к нервным центрам и от них к исполнительным органам. Синоним ПД - нервный импульс, спайк.

Сложная информация о действующих на организм раздражениях кодируется в виде отдельных групп ПД - рядов. Амплитуды и длительности отдельных ПД постоянны (закон “все или ничего”), а частота ПД и их количество в ряду зависят от интенсивности раздражения. Такой способ кодирования и передачи информации является наиболее помехоустойчивым.

В живых организмах информация может передаваться и гуморальным путем.

Преимущества ПД.

Информация более целенаправленна.

Передается быстро.

Адресат точно известен.

Информация может быть точнее закодирована.

ПД распространяется за счет местных токов, возникающих между возбужденным и невозбужденным участками. Из-за перезарядки мембраны во время генерации ПД возникает способность к самораспространению ПД. Возникнув на одном участке, он является стимулом для соседних участков.

Рефрактерность во время возбуждения в данном участке мембраны, обусловливает поступательное движение ПД.

Распространение одиночного потенциала действия само по себе не требует энергетических затрат. Однако восстановление исходного состояния мембраны и поддержание ее готовности к проведению нового импульса связано с затратой энергии на работу натрий-калиевого насоса.

Распространение нервного импульса посредством локальных токов (Hodgkin, 1964)

Рис. 7. Распространение нервного импульса посредством локальных токов (Hodgkin, 1964).

I - распространение импульса в немиелинизированном нерве; II - сальтаторное проведение в миелинизированном нерве от одного перехвата Ранвье к другому.

Конкретные особенности распространения возбуждения связаны со строением мембраны клетки, нервных волокон.

По мембранам мышечных клеток и в безмякотных нервных волокнах возбуждение распространяется непрерывно вдоль всей мембраны (рис. 7.I).

В волокнах, покрытых миелиновой оболочкой, образованной шванновскими клетками, ПД может распространяться только скачкообразно (сальтаторно), перепрыгивая через участки волокна, покрытые миелином, с одного перехвата Ранвье на другой (рис. 7.II).

Причины сальтаторного проведения:

1) В перехватах Ранвье, свободных от миелина, сопротивление электрическому току

минимально.

  • 2) Порог раздражения в перехватах Ранвье минимальный.
  • 3) Велика плотность натриевых каналов на мембране перехвата (12000 на 1 мкм2 - это

значительно больше, чем в любом другом участке волокна).

4) Возбуждение, возникающее в одном перехвате Ранвье, вызывает смещение ионов во внешней и внутренней средах данного волокна и этого смещения достаточно, чтобы вызвать возбуждение в соседнем участке.

Особенности декрементного и бездекрементного распространения волны возбуждения. Декремент - постепенное ослабление.

Декрементное проведение:

  • 1) Наблюдается в безмиелиновых волокнах.
  • 2) Свойственно волокнам, которые иннервируют внутренние органы, обладающие низкой

функциональной активностью.

3) Скорость распространения возбуждения невелика и определяется диаметром волокна.

Бездекрементное проведение:

  • 1) ПД проходит весь путь от места раздражения до места реализации без затухания.
  • 2) Характерно для миелиновых волокон, которые передают сигналы к органам,

обладающим высокой реактивностью.

3) Время проведения возбуждения обратно пропорционально длине между перехватами

Ранвье.

Скорость проведения возбуждения по нервному волокну зависит от диаметра волокон и наличия перехватов Ранвье. Диаметр волокна определяет характеристики электротонического (зависимого от полюсов) распространения мембранных токов. При увеличении диаметра волокна продольное сопротивление его внутренней среды, определяемое площадью поперечного сечения, снижается относительно сопротивления мембраны. В результате электротонические токи распространяются на большее расстояние и возрастает скорость проведения. Длина участков между перехватами Ранвье различна и также зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами.

Классификация нервных волокон по Эрлангеру и Гассеру (1937)

Группа волокон

Диаметр волокна, мкм

Скорость проведения, м/с

A

A

A

A

18 - 22

  • 8 - 12
  • 4 - 8
  • 1 - 4

70 - 120

  • 40 - 70
  • 15 - 40
  • 5 - 15

B

1 - 3

3 - 4

C

0,5 - 1

0,5 - 2

Сложный потенциал действия нервных стволов.

Нервные волокна бывают объединены в тракты и образуют нервные стволы, в большинстве своем смешанные, содержащие волокна разного размера и типа с различной скоростью проведения.

Одиночный электрический удар, достаточно сильный, чтобы возбудить все волокна смешанного нерва, вызывает на некотором расстоянии от точки стимуляции серию электрических ответов (рис. 8). Эрлангер и Гассер показали, что все эти комплексы представляют собой ответы разных типов волокон в смешанном нерве. Слабый стимул, неспособный возбудить тонкие волокна с низкой возбудимостью (Ав), вызовет ответ только в крупных (Аб) волокнах.

Реконструкция сложного потенциала действия

Рис. 8. Реконструкция сложного потенциала действия.

Показаны относительные размеры и временные соотношения различных компонентов. Спайк А с его вершинами - альфа, бета и гамма - проводится по волокнам А-группы; В-волна - по волокнам В-группы с более медленным проведением; С-волна - по волокнам с самым медленным проведением. Седалищный нерв лягушки.

ЗАКОНЫ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В НЕРВАХ

Закон анатомической и физиологической непрерывности волокна.

Необходимым условием проведения возбуждения является не только его анатомическая непрерывность, но и физиологическая целостность.

Любая травма волокна нарушает проводимость. При действии новокаина (дикаина, кокаина) блокируются натриевые и калиевые каналы мембраны. Возникновение возбуждения и его проведение в этом случае становится невозможным.

Закон двустороннего проведения возбуждения.

Нанесение раздражения между 2-мя отводящими электродами вызывает электрические потенциалы под каждым из них.

Однако в целом организме по рефлекторной дуге возбуждение всегда распространяется в одном направлении: от рецептора к эффектору.

ПРИЧИНЫ:

Возбуждение всегда возникает при раздражении специфических рецепторов.

Рефрактерность во время возбуждения обусловливает поступательное движение.

В рефлекторной дуге возбуждение с одной нервной клетки на другую передается в синапсах с помощью медиатора, который может выделяться только в одном направлении.

Закон изолированного проведения возбуждения в нервных стволах.

Нервный ствол образован большим числом волокон, однако возбуждение, идущее по каждому из них не передается на соседние. Это обусловлено наличием оболочек, а также тем, что сопротивление жидкости в межволоконных пространствах значительно ниже, чем сопротивления мембраны волокна. Поэтому ток, выйдя из возбужденного волокна, шунтируется в жидкости и оказывается слабым для возбуждения соседних волокон.

ЗАКОНЫ РАЗДРАЖЕНИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

Закон силы.

Возникновение распространяющегося возбуждения (ПД) возможно при условии, когда действующий на клетку раздражитель имеет некоторую минимальную (пороговую силу), иначе говоря, когда сила раздражителя соответствует порогу раздражения.

Порог - это та наименьшая величина раздражителя, которая действуя на клетку какое-то определенное время, способна вызвать максимальное возбуждение;

- это та наименьшая величина раздражителя, при действии которой потенциал покоя может сместиться до КУД мембраны, при котором активируется перенос ионов натрия внутрь клетки.

Зависимость пороговой силы стимула от его длительности (закон времени).

Пороговая сила любого стимула в определенных пределах находится в обратной зависимости от его длительности. Эта зависимость, открытая Гоорвегом, Вейсом, Лапиком получила название кривой “сила - длительность” или “сила - время” (рис.8).

Кривая “сила - длительность” имеет форму, близкую к гиперболе; т.е. в определенном диапазоне зависимость пороговой силы раздражителя от его длительности носит характер обратной зависимости. Чем меньше по времени действует на возбудимую ткань раздражитель, тем выше требуется его сила для инициации возбуждения.

Минимальная сила тока (или напряжение), способная вызвать возбуждение, названа реобазой. Наименьшее время, в течение которого должен действовать стимул в одну реобазу, чтобы вызвать возбуждение - полезное время. Дальнейшее его увеличение не имеет значения для возникновения возбуждения.

Кривая сила - длительность

Рис. 8. Кривая сила - длительность.

Два важных следствия закона времени:

  • 1. Ток величиной ниже порога не вызывает возбуждения, как бы длительно он не действовал.
  • 2. Какой бы сильный не был раздражитель, но если он действует очень короткое время, то возбуждение не возникает.

Порог (реобаза) - величины непостоянные, зависят от функционального состояния клеток в покое. Поэтому Лапик предложил определять более точный показатель - хронаксию.

Хронаксия - время, в течение которого ток в две реобазы должен действовать на ткань, чтобы вызывать возбуждение. Определение хронаксии - хронаксиметрия - получило распространение в клинике для диагностики повреждения нервных стволов и мышц.

Зависимость порога от крутизны нарастания раздражителя (закон градиента).

Порог раздражения имеет наименьшую величину при толчках электрического тока прямоугольной формы, когда сила нарастает очень быстро.

При уменьшении крутизны нарастания стимула развивается аккомодация (за счет инактивации натриевой проницаемости), происходит повышение порога раздражения - снижение возбудимости (рис. 9).

Чем круче должен нарастать ток, чтобы вызвать возбуждение, тем выше скорость аккомодации.

Минимальный градиент - это минимальная скорость нарастания раздражителя, при которой возбудимая ткань еще способна ответить возбуждением на данный раздражитель. Ткань с более высокой возбудимостью, как правило, быстрее аккомодирует и поэтому имеет более высокий минимальный градиент.

В практике, исходя из существования закона градиента, для нанесения электрического раздражения на возбудимую ткань обычно используют прямоугольные электростимулы - т.е. стимулы, у которых очень высокий фронт нарастания.

Закон “ все или ничего”.

Установлен Боудичем в 1871 г. на мышце сердца. При подпороговой силе раздражения мышца сердца не сокращается, а при пороговой силе раздражения - сокращение максимально. При дальнейшем увеличении силы раздражения амплитуда сокращений не увеличивается.

Со временем была установлена универсальность этого закона по отношению ко всем возбудимым тканям. Однако исследования с использованием микроэлектродной техники выявили и некоторое формальное несоответствие: подпороговое раздражение вызывает местное, нераспространяющееся возбуждение, следовательно, нельзя говорить, что допороговое раздражение не дает ничего.

Процесс развития возбуждения подчиняется этому закону с КУД, когда запускается лавинообразное поступление ионов натрия в клетку.

Полярный закон раздражения (закон Пфлюгера).

Законы Пфлюгера (1859) основываются на изменениях мембранного потенциала при действии на возбудимые ткани постоянного электрического тока (рис. 10).

Постоянный ток проявляет свое раздражающее действие только в момент замыкания и размыкания цепи.

При замыкании цепи постоянного тока возбуждение возникает под катодом; при размыкании под анодом.

Действие электрического тока на возбудимые ткани

Рис. 10. Действие электрического тока на возбудимые ткани.

А - изменение МП под катодом при кратковременном пропускании тока; Б - при длительном пропускании тока; В - возникновение ПД при пороговом значении тока; Г - изменение МП под анодом при кратковременном пропускании тока; Д - изменение МП и КУД при длительном действии сильного анодного тока - анодно-размыкательное возбуждение.

Изменение возбудимости под катодом.

При замыкании цепи постоянного тока под катодом (действуют допороговым, но продолжительным раздражителем) на мембране возникает стойкая длительная деполяризация, которая не связана с изменением ионной проницаемости мембраны, а обусловлена перераспределением ионов снаружи (привносятся на электроде) и внутри - катион перемещается к катоду.

Вместе со смещением мембранного потенциала смещается и КУД - к нулю. При размыкании цепи постоянного тока под катодом мембранный потенциал быстро возвращается к исходному уровню, а КУД медленно, следовательно, порог увеличивается, возбудимость снижается - катодическая депрессия Вериго.

Изменение возбудимости под анодом.

При замыкании цепи постоянного тока под анодом (допороговый, продолжительный раздражитель) на мембране развивается гиперполяризация за счет перераспределения ионов по обе стороны мембраны (без изменения ионной проницаемости мембраны) и возникающее за ней смещение КУД в сторону мембранного потенциала. Следовательно, порог уменьшается, возбудимость повышается - анодическая экзальтация.

При размыкании цепи мембранный потенциал быстро восстанавливается к исходному уровню и достигает сниженного уровня критической деполяризации, генерируется потенциал действия. Таким образом, возбуждение возникает только при размыкании цепи постоянного тока под анодом.

Сдвиги мембранного потенциала вблизи полюсов постоянного тока получили название электротонических.

Сдвиги мембранного потенциала не связанные с изменением ионной проницаемости мембраны клетки называют пассивными.

Лабильность (функциональная подвижность). Парабиоз.

Понятие лабильности, или функциональной подвижности, возбудимых тканей ввел Н.Е. Введенский. Мерой лабильности является количество ПД, которое способна генерировать возбудимая ткань в единицу времени. Можно говорить о максимальной частоте раздражения, которую возбудимая ткань способна воспроизводить без трансформации ритма. Лабильность определяется скоростью протекания физиологических процессов в возбудимой ткани и, прежде всего, продолжительностью периода рефрактерности. Например, при продолжительности периода абсолютной рефрактерности 4 мс максимальная частота генерации ПД - 250 Гц.

Уровень лабильности характеризует скорость возникновения и компенсации возбуждения, уровень функционального состояния любых возбудимых клеток и тканей.

Переход от оптимальной к чрезмерной (пессимальной) частоте или силе раздражения вызывает смену возбуждения торможением. Подобные же явления возникают при действии раздражителя с оптимальными характеристиками в случае снижения лабильности возбудимой ткани. При этом развиваются явления, которым Н.Е. Введенский дал название - парабиоз. Парабиоз - это состояние ткани, лабильность которой не удовлетворяет требованиям раздражителя, что затрудняет возникновение и распространение возбуждения.

По мере углубления парабиоза раздражимость ткани проходит несколько стадий:

Начальная, уравнительная стадия, когда более сильные раздражения оказываются для парабиотического участка пессимальными и их эффекты уравниваются с эффектами от слабых раздражений.

Следующая, парадоксальная стадия наступает, когда парабиоз достигает такой степени, при которой сильные раздражения становятся настолько пессимальными, что становятся менее эффективными, чем слабые раздражения.

Наконец, тормозная стадия характеризуется таким низким уровнем лабильности парабиотического участка, при котором любое раздражение вызывает только торможение.

МЕЖКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯ. СИНАПС

Синапсами называют контакты, которые устанавливают нейроны.

Синапс - это специализированная структура, обеспечивающая передачу нервного импульса с аксона на другую клетку.

Существуют классификации синапсов по местоположению, по характеру действия, по способу передачи сигнала.

По местоположению: нервномышечные (мионейрональные), нейросекреторные, нейронейрональные (межнейронные).

Нейрональные: аксосоматические, аксодендритические, аксоаксональные.

По характеру действия: возбуждающие и тормозящие.

По способу передачи сигнала: электрические, химические, смешанные.

Химические синапсы.

У млекопитающих и человека в НС чаще встречаются химические синапсы (рис. 11), которые состоят из пресинаптической части (окончание нейрона, передающего сигнал), синаптической щели (непосредственное продолжение межклеточного пространства) и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки). При поступлении возбуждения (ПД) к окончанию аксона, в нем высвобождается химическое вещество (медиатор), которое вызывает возбуждение или торможение на мембране иннервируемой клетки.

В синапсе возбуждение всегда передается от пресинаптического (аксонного) участка к постсинаптической области соседней клетки (рис. 11).

Химический синапс

Рис. 11. Химический синапс.

Пресинаптическое нервное окончание.

Характерно наличие большого количества субмикроскопических структур округлой формы, которые называют синаптическими пузырьками (везикулами), имеются митохондрии.

Синаптическая щель.

Ширина 10 - 50 нм (100-500 А). При таких размерах электрическая передача возбуждения практически невозможна из-за значительной потери тока во внеклеточной среде, поэтому химическая передача возбуждения представляет собой необходимый усиливающий механизм.

Постсинаптическая мембрана (ПСМ).

Малое количество электроуправляемых натриевых каналов, а потому низкая чувствительность к электрическому току. Следовательно, невозможность генерировать ПД. Зато имеются специфические хемочувствительные рецептороуправляемые каналы. Под влиянием медиатора изменяется проницаемость для ионов K+ и Na+, в результате чего изменяется мембранный потенциал. В зависимости от природы медиатора и свойств рецепторов ПСМ может происходить деполяризация мембраны, что характерно для возбуждения, или гиперполяризация, что типично для торможения. В случае деполяризации ПСМ говорят о возникновении возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), а при гиперполяризации - о тормозящем постсинаптическом потенциале (ТПСП).

В состоянии покоя некоторые везикулы с медиатором подходят к пресинаптической мембране (ПреСМ) и медиатор попадает в синаптическую щель, диффундирует, вступает во взаимодействие с рецепторами ПСМ и обусловливает возникновение миниатюрных потенциалов.

При возбуждении пресинаптического окончания взаимосвязь между деполяризацией ПреСМ и высвобождением медиатора обеспечивают ионы Са+, которые поступают снаружи в нервное окончание. Механизм секреции медиатора регулируется рядом биологически активных веществ, в том числе самими медиаторами, а также циклическими нуклеотидами и нейропептидами, которые являются в данном случае модуляторами синаптической передачи.

Основные этапы синаптической передачи.

Приход ПД к пресинаптической мембране, ее деполяризация и генерация на ней потенциала действия.

Проникновение внутрь пресинаптической мембраны ионов кальция - для транспорта везикул с медиатором.

Взаимодействие везикул (синаптических пузырьков) с активными участками пресинаптической мембраны.

Экзоцитоз и выделение квантов медиатора в синаптическую щель (квант медиатора - это содержимое одной везикулы; квант ацетилхолина примерно 400 - 40000 молекул).

Диффузия медиатора к постсинаптической мембране.

Взаимодействие медиатора с клеточными рецепторами ПСМ.

Изменение проницаемости для ионов.

Образование постсинаптических потенциалов.

Синапсы и рецепторы постсинаптических мембран этих синапсов могут подразделяться в зависимости от того, какой медиатор выделяется в синаптическую щель. Например:

  • 1. Холинергические (ацетилхолин - АЦХ)
  • 5 - 10% всех синапсов.

Н-холинергические рецепторы (никотинзависимые) в одних случаях (нервно-мышечные синапсы) блокируются курареподобными веществами, в других (синапсы головного мозга, синапсы вегетативной нервной системы) не реагируют на курареподобные вещества, но блокируются ганглиоблокаторами (бензогексоний и ему подобные вещества).

М-холинергические рецепторы (мускаринзависимые) имеются в центральных холинергических синапсах, а также в окончаниях постганглионарных парасимпатических волокон. Все М-ХР блокируются атропином. В отличие от Н-ХР синапсов, в М-ХР синапсах может иметь место не только возбуждение, но и торможение. Часть М-ХР синапсов являются возбуждающими (гладкомышечные клетки (ГМК) желудочно-кишечного тракта и бронхов), а часть - тормозными (в сердечной мышце).

  • 2. Адренергические.
  • 0,5% всех синапсов. Медиатор - норадреналин (НА). Эффект выделения НА зависит от того, какой вид рецептора находится на ПСМ. Различают 4 вида адренорецепторов (АР). Их делят на класс альфа-АР (внутри класса 2 популяции: альфа-1 и альфа-2) и бета-АР (соответственно бета-1 и бета-2). В каждом синапсе есть, вероятно, все 4 вида рецепторов, но доминирует всегда какой-то один.

При взаимодействии НА с альфа-1-АР происходит деполяризация ПСМ (образуется ВПСМ). Альфа-1-АР много в ГМК сосудов кожи и желудочно-кишечного тракта, в нейронах головного мозга.

Альфа-2-АР находятся на ПреСМ адренергического синапса, благодаря чему НА оказывает тормозной антидромный эффект (тормозит выделение очередной порции НА).

Бета-1-АР в основном представлены в миокарде, благодаря чему НА вызывает здесь активацию.

Бета-2-АР в основном расположены в ГМК сосудов скелетных мышц, коронаров, в ГМК бронхов, матки. При их активации возникает торможение активности соответствующих структур.

Т.о. возбуждающий или тормозной характер действия медиатора определяется не столько медиатором, сколько свойствами постсинаптической мембраны, находящимися на ней рецепторами.

В ЦНС есть синапсы, медиаторами которых могут быть: серотонин (0,5% всех синапсов); дофамин; гистамин; АТФ; глицин; ГАМК (25-40% синапсов). Глицин, ГАМК - в тормозных синапсах ЦНС.

Инактивация медиатора необходима для реполяризации ПСМ, восстановления исходного потенциала. Например, АЦХ действует на рецепторы ПСМ нервно-мышечного синапса 1-2 мс. Потом часть АЦХ диффундирует в лимфу и кровь, а часть гидролизуется ферментом - ацетилхолинэстеразой на холин и уксусную кислоту, которые снова поступают в пресинаптическое окончание и являются продуктами для синтеза новых порций медиатора.

Для норадреналина ингибитором является моноаминооксидаза и катехолоксиметилтрансфераза.

Но для норадреналина наиболее характерен «обратный захват» пресинаптическими структурами. Несмотря на наличие ингибиторов НА разрушается ими в незначительном количестве и снова депонируется синаптическими пузырьками.

Свойства химических синапсов.

Возбуждение проводится в одном направлении.

Количество выделяющегося медиатора пропорционально частоте приходящей нервной импульсации. В покое: 1 квант в 1 сек; при ПД - 200 квантов за 2-3 мс.

Синаптическая передача не подчиняется закону «все или ничего». Возможна суммация ПСП на ПСМ.

Трансформация ритма. Скорость проведения возбуждения в синапсе меньше, чем по нерву. Синаптическая задержка (около 0,5 мс).

Высокая чувствительность к химическим веществам, недостатку кислорода.

Высокая утомляемость. Развивается в результате длительного высокочастотного стимулирования. Обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией ПСМ (пессимальное торможение).

Электрическая передача.

Электрические синапсы.

Встречаются редко. ПД вызывает возбуждение в соседней клетке или торможение без химического посредника.

Концептуально были предсказаны еще до открытия химических синапсов (назывались эфапсами). Между 1930 - 1950 г.г., когда концепция химической синаптической передачи была уже общепризнанной, выяснилось, что межклеточная передача возбуждения может осуществляться и электрическим способом.

Принцип: 2 соседние клетки прилегают тесно друг к другу (рис. 12). Сопротивление электрическому току соприкасающихся мембран должно быть сравнимо с сопротивлением остальной, внесинаптической области мембраны.

Электрический синапс

Рис. 12. Электрический синапс.

При возбуждении клетки 1 натриевый ток входит в нее через открытые натриевые каналы и выходит через пока не возбужденные участки мембраны. Часть тока входит через участок мембранного контакта в клетке 2, вызывая ее деполяризацию. Уровень деполяризации здесь примерно в 10 раз ниже, чем в клетке 1, однако выше порога генерирования ПД в клетке 2. Часто такая деполяризация подпороговая, а клетка 2 возбуждается в результате суммации синаптических потенциалов.

Ионы, переносящие электрические токи не могут проходить через липидные мембраны. Для их транспорта в «мембранных контактах» между электрически сопряженными клетками необходимы канальные белки. Такие межклеточные связи называются нексусами, или «щелевыми контактами».

Щелевые контакты соединяют группы синхронно функционирующих клеток.

В тканях, не относящихся к нервной системе, клетки также бывают соединены щелевыми контактами. В миокарде и гладкой мускулатуре эти контакты создают функциональный синцитий. Возбуждение здесь переходит от одной клетки к другой без заметной паузы или снижения амплитуды ПД на границе.

Для таких органов важна регулируемость щелевых контактов. Их каналы закрываются при снижении рН или повышении концентрации Са2+. Это происходит в случае повреждения клеток или глубокого нарушения обмена. За счет такого механизма пораженные места изолируются от остальной части функционального синцития, и распространение патологии ограничивается (например, при инфаркте миокарда).

Кроме этих возбудимых тканей существует и много других, где клетки также соединены щелевыми контактами (все эпителии, печень). В принципе такая связь присуща любой клетке на ранних стадиях эмбрионального развития, когда все клетки соединены между собой щелевыми контактами и сохраняют их до стадии дифференцировки органов.

Щелевой контакт - наиболее распространеный тип электрического синапса. Однако существуют и другие. Например, электрическим путем может передаваться и торможение. В этом случае ПД особым образом расположенных пресинаптических волокон генерируют во внеклеточном пространстве вокруг постсинаптического аксона местный положительный потенциал такой амплитуды, что его деполяризация не может достичь порогового уровня, и проведение по нему ПД блокируется.

Учитывая широкое распространение щелевых контактов, кажется удивительным, почему в нервной системе они не используются для синаптической передачи повсеместно. Видимо, сложнее организованные химические синапсы обеспечивают настолько более высокую специфичность и регулируемость межклеточной коммуникации, что в значительной степени вытеснили электрические.

Эфаптическая передача.

При некоторых заболеваниях аксоны теряют свою миелиновую оболочку, становясь демиелинизированными. Демиелинизированные аксоны могут вступать в аномальные взаимодействия, когда импульсы, проходящие по группам нервных волокон, индуцируют возбуждение других параллельно идущих аксонов. Это называется эфаптической передачей. Когда такие аномальные ПД генерируются в сенсорных нервных волокнах, появляются аномальные ощущения, парестезии. Если они связаны с ноцицептивными (болевыми) волокнами, то возникают такие неприятные синдромы, как невралгия, каузалгия, невромные боли. Межаксонные помехи могут быть следствием не только недостаточной изоляции (миелиновыми оболочками), но и повышенной возбудимости аксонов.

ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПД В АФФЕРЕНТНЫХ НЕЙРОНАХ. РЕЦЕПТОРНЫЙ И ГЕНЕРАТОРНЫЙ ПОТЕНЦИАЛЫ

Афферентные (сенсорные) нейроны - биполярные нервные клетки, выполняющие функцию восприятия и проведения возбуждения от периферических рецепторов в ЦНС. Тело округлой формы находится вне ЦНС, в спинальном ганглии, имеет один отросток, который затем Т-образно делится. Один отросток идет на периферию и образует там чувствительные окончания (рецепторы). Другой отросток идет в ЦНС, где ветвится и формирует синаптические окончания на вставочных или эффекторных клетках. Тело афферентной клетки в возбуждении участия не принимает, выполняя трофическую функцию. Терминальная же часть афферентного волокна обеспечивает передачу возбуждения от одного рецептора к нескольким вставочным нейронам.

Рецептор является преобразователем внешних стимулов в информационную систему кодируемых нервных импульсов. Рецептор - это специализированная структура (клетка или окончание нейрона), которая в процессе эволюции приспособилась к восприятию соответствующего раздражителя внутренней или внешней среды путем преобразования энергии стимула (раздражителя) в изменение проницаемости своей мембраны. Рецепторы обладают наибольшей чувствительностью к адекватным для них раздражениям.

Классификации рецепторов.

1. По модальности адекватных раздражителей:

Фоторецепторы, хеморецепторы, механорецепторы, терморецепторы, осморецепторы (на изменение осмотического давления), фонорецепторы.

2. По отношению к внешней среде:

Экстерорецепторы - воспринимают информацию из внешней среды: зрение, слух, обоняние, осязание.

Интерорецепторы - воспринимают информацию от внутренних органов: органы пищеварения, сердечнососудистой системы, проприорецепторы мышц и суставов.

Вестибулорецепторы - занимают промежуточное положение, они находятся внутри организма, но возбуждаются внешними факторами.

3. По взаиморасположению раздражителя и рецептора:

Дистантные - воспринимают энергию на расстоянии (зрение, слух, обоняние);

Контактные - непосредственный контакт с раздражителем (вкус).

4. По модальности раздражителя:

мономодальные (моносенсорные) - воспринимают один вид энергии (зрение, слух);

полимодальные (полисенсорные) - воспринимают несколько видов энергии. Например, рецепторы роговицы глаза реагируют на изменение температуры и прикосновение;

ноцицепторы (болевые) рецепторы.

5. Гистофизиологическая (структурно-функциональная):

первичночувствующие - обоняние, тактильные, проприорецепторы (восприятие стимула осуществляется непосредственно окончанием афферентного нейрона);

вторичночувствующие: вкус, слух, зрение, вестибулорецепторы (здесь между действующим стимулом и афферентным нейроном располагается специализированная клетка эпителиального происхождения, из которой при раздражении выделяется медиатор, действующий на окончание афферентного нейрона).

Процесс преобразования энергии стимула (сигнала) в изменение проницаемости мембраны с последующим формированием рецепторного потенциала мембраны получил название трансдукции и включает в себя 3 основных этапа:

1) взаимодействие стимула с рецепторной белковой молекулой, которая находится

в составе клеточной мембраны рецепторной клетки;

2) внутриклеточные процессы усиления и передачи сенсорного стимула в пределах

рецепторной клетки;

3) открывание находящихся в мембране рецептора ионных каналов, через которые начинает течь ионный ток, что, как правило, приводит к деполяризации клеточной мембраны рецепторной клетки (возникает рецепторный потенциал). В фоторецепторах, наоборот, возникает гиперполяризация.

Зависимость между величинами стимула и рецепторного потенциала логарифмическая.

У первичночувствующих рецепторов рецепторный потенциал является одновременно и генераторным, т.к. вызывает генерацию ПД в наиболее чувствительных участках мембраны.

У вторичночувствующих рецепторов рецепторный потенциал вызывает выделение квантов медиатора из пресинаптических окончаний рецепторной клетки. Медиатор изменяет поляризацию ПСМ, т.е. здесь генераторный потенциал является постсинаптическим потенциалом первого нейрона сенсорной системы.

Свойства рецепторных и генераторных потенциалов:

  • - градуальны (стимулами разной интенсивности деполяризуются или гиперполяризуются неодинаково), их амплитуда отражает силу стимуляции, хотя последняя не служит для них источником энергии;
  • - локальны - распространяются по мембране электротонически, а не активно;
  • - подвергаются пространственной и временной суммации (два слабых одиночных стимула вместе могут вызвать надпороговую деполяризацию).

Трасформация генераторных потенциалов в залпы ПД обычно происходит на первом перехвате Ранвье афферентного нервного волокна. У немиелинизированных афферентов точное место трансформации неизвестно. Генераторный потенциал распространяется электротонически до места генерирования ПД, точно также как синаптический потенциал по телу мотонейрона к аксонному холмику.

Частота импульсации в афферентном нервном волокне пропорциональна величине генераторного потенциала.

Такое же перекодирование локального потенциала с переменной амплитудой в проводимый сигнал с переменной частотой происходит в синапсах ЦНС.

ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПД В ЭФФЕРЕНТНЫХ НЕЙРОНАХ. МЕХАНИЗМЫ СУММАЦИИ ПСП

Вставочные нейроны cоставляют 90% всех нейронов. Отростки не покидают пределов ЦНС, но обеспечивают многочисленные связи по горизонтали и вертикали. Осуществляют обработку информации и связь между афферентными и эфферентными нейронами. Делятся на возбуждающие и тормозные.

Эфферентные (эффекторные) нейроны - это нейроны, передающие информацию от нервного центра к исполнительным органам.

Пирамидные клетки двигательной зоны коры больших полушарий, посылающие импульсы к мотонейронам передних рогов спинного мозга.

Мотонейроны - аксоны выходят за пределы ЦНС и заканчиваются синапсом на эффекторных структурах.

Терминальная часть аксона ветвится, но есть ответвления и вначале аксона - аксонные коллатерали. Место перехода тела мотонейрона в аксон - аксонный холмик - наиболее возбудимый участок. Здесь генерируется ПД, затем распространяется по аксону.

На теле нейрона огромное количество синапсов.

Если синапс образован аксоном возбуждающего интернейрона, то при действии медиатора на постсинаптической мембране возникает ВПСП.

Если синапс образован аксоном тормозной клетки, то при действии медиатора на постсинаптической мембране возникает гиперполяризация или ТПСП.

Алгебраическая сумма ВПСП и ТПСП на теле нервной клетке проявляется в возникновении ПД в аксонном холмике, т.е. в области аксонного холмика происходит интеграция событий, разыгрывающихся на отдельных участках мембраны нейрона (рис.13).

Временная (последовательная) суммация. Если с определенным интервалом к нейрону в точку А приходят импульсы, они вызывают ВПСП. Если эти ВПСП не достигают КУД, то ПД не возникает. Если же частота следования импульсов большая, то в этом месте происходит суммация ВПСП и при достижении КУД нейрон возбуждается.

Пространственная суммация. Возбуждения приходящие одновременно в разные точки нейрона (А, В, С), даже если они сами по себе подпороговые, могут привести к возбуждению, при условии, что суммированный ВПСП достигнет КУД.

Последовательная и пространственная суммация на уровне нейрона.1 - приход импульса к нервной клетке; 2 - формирование биопотенциала

Рис. 13. Последовательная и пространственная суммация на уровне нейрона.1 - приход импульса к нервной клетке; 2 - формирование биопотенциала.

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

Скелетные мышцы обеспечивают перемещение составных элементов скелета. Имеют поперечную исчерченность (поперечнополосатые).

Свойства скелетной мышцы: 1) возбудимость; 2) проводимость (способность проводить ПД вдоль мышечного волокна и вглубь его по Т-системе поперечных трубочек, служащих связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом); 3) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении); 4) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Скелетные мышцы имеют 2 типа волокон: интрафузальные и экстрафузальные. Интрафузальное волокно находится внутри мышечного веретена (специализированного мышечного рецептора), располагающегося в толще скелетной мышцы. Оно необходимо для регуляции чувствительности рецептора и управляется специальными мотонейронами спинного мозга - гамма-мотонейронами. Мышечные волокна не входящие в состав мышечного веретена, называются экстрафузальными.

Особенности нервно-мышечного (мионеврального) синапса.

Наличие большого числа изгибов на пресинаптической и постсинаптической мембранах, которые увеличивают площади пресинапса и постсинапса, а, следовательно, и вероятность взаимодействия.

В пресинапсе (в основном в активных зонах) - везикулы с АЦХ (до 1000- 10000 молекул).

Постсинаптическая мембрана в виде гребешков (с интервалом 1 мкм). На вершине гребешка концентрация Н-ХР максимальна (2000 на 1 мкм2, в устьях - 1000, а во внесинаптической зоне 50 на 1 мкм2). В синаптической щели находится гликокаликс - волокна, выполняющие опорную функцию.

Здесь расположена ацетилхолинэстераза (АЦХЭ), скорость расщепления АЦХ 1мол/мс.

Деполяризация ПСМ носит здесь название потенциала концевой пластинки (ПКП). В покое выделяется 1 квант/с - миниатюрный потенциал концевой пластинки (МПКП). При ПД в синапсе лягушки выделяется 100 квантов медиатора, а у млекопитающих 200-300 квантов медиатора.

МПП мышечных волокон примерно - 90 мв. ПД - 120-130 мв. Длительность ПД 1-3 мс. КУД - 50 мв.

Механизмы блокады нервно-мышечной передачи.

Блокада проведения возбуждения в пресинаптичесой части (местноанестезирующие вещества).

Блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (токсин ботулизма).

Нарушение синтеза медиатора.

Блокада холинорецепторов (бунгаротоксин), вытеснение АЦХ из рецепторов (кураре), инактивация ПСМ (сукцинилхолин).

Угнетение ацетилхолинэстеразы (фосфорорганические соединения). Приводит к длительному сохранению АЦХ и вызывает длительную деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов.

Понятие о нейромоторной единице или двигательной единице (ДЕ).

Это морфологический комплекс, состоящий из двигательного нейрона (альфа-мотонейрона, расположенного в спинном мозге или в стволе мозга) и иннервируемых им группы мышечных волокон. Число иннервируемых мышечных волокон может варьировать от нескольких единиц до нескольких сотен (ДЕ - 10-1000 волокон).

Виды сокращений:

Динамический - чередование сокращения и расслабления.

Статический - длительное сокращение без изменения длины мышцы.

Режимы сокращений:

Изотонический - напряжение остается постоянным, длина мышцы уменьшается;

Изометрический - увеличение напряжения при постоянной длине мышечного волокна;

Ауксотонический - физиологический режим сокращения, при котором длина уменьшается, напряжение увеличивается.

Классификация скелетных мышечных волокон.

Подразделяются на фазические (фазные - они генерируют ПД) и тонические (не способны генерировать полноценный ПД распространяющегося типа).

Медленные фазические волокна окислительного типа.

большое содержание миоглобина (красные мышцы)

большое число митохондрий

утомление наступает медленно, а восстановление быстро

нейромоторные единицы состоят из большого числа волокон.

Быстрые фазические окислительного типа.

быстрые сокращения без заметного утомления

большое количество митохондрий

число волокон нейромоторной единицы меньше, чем в предыдущей группе.

Быстрые фазические с гликолитическим типом окисления.

миоглобин отсутствует (белые мышцы)

АТФ образуется за счет гликолиза

Митохондрий меньше, чем у волокон окислительного типа

Для всех фазических волокон характерно наличие одной, в крайнем случае нескольких концевых пластинок, образованных одним двигательным аксоном.

Быстрые фазические волокна имеют более развитую саркоплазматическую сеть и обширную сеть Т-системы, чем медленные.

Тонические волокна (медленные).

Двигательный аксон образует множество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна.

Сокращения и расслабления происходят медленно, низкая активность миозиновой АТФ-азы.

Эффективно работают в изометрическом режиме.

Не генерируют ПД и не подчиняются закону «все или ничего». Одиночный пресинаптический импульс вызывает незначительное сокращение. Серия вызывает суммацию ПСП и плавно нарастающую деполяризацию мышечного волокна (входят в состав наружных мышц глаза).

Одиночное мышечное сокращение.

1. Латентный период. 2. Фаза сокращения (укорочения) мышцы. 3. Фаза расслабления.

Суммированные сокращения.

В зависимости от частоты раздражения меняется характер сокращения.

Если стимулы попадают в латентные периоды - наблюдаются одиночные сокращения.

Если очередной стимул (или его действие) попадает в фазу расслабления, мышца не успевает расслабиться, возникает дополнительное сокращение, развивается длительное напряжение - зубчатый тетанус.

При более высокой частоте (т.е. с еще меньшим интервалом между раздражителями), когда каждый очередной стимул попадает в фазу укорочения мышцы, происходит продолжительная активация сократительной системы, развивается мощное длительное сокращение, которое называется гладким тетанусом. Расслабление возникает при утомлении.

Амплитуда гладкого тетануса зависит от частоты раздражения. Если каждый последующий стимул (раздражитель) попадает в фазу экзальтации (повышенной возбудимости), ответ мышцы будет достаточно большим, если же импульсы попадают в период сниженной возбудимости (относительная рефрактерная фаза), то ответ мышцы будет намного меньше. Напр. 30 Гц - 10 мм, 50 Гц - 15 мм, 200 Гц - 3 мм. Такая зависимость амплитуды ответа мышцы от частоты получила название оптимума и пессимума частоты раздражения.

Альфа-мотонейрон может посылать к мышце серию импульсов, например, 20 имп/с, 40 имп/с, 50 имп/с. Все наши сокращения в ответ на импульсную стимуляцию частотного характера являются тетаническими.

Строение мышечного волокна и механизм сократительного процесса.

Скелетные мышцы состоят из отдельных многоядерных волокон. Волокно имеет сарколемму и состоит из миофибрилл. Структурно-функциональная сократительная единица миофибриллы называется саркомером. Саркоплазматический ретикулум и сеть поперечных Т-трубочек образуют вокруг миофибрилл как бы решетку. Т-трубочки расположены перпендикулярно фибриллам, а саркоплазматический ретикулум - параллельно. Участки соприкосновения Т-трубочек и саркоплазматического ретикулума (триады) состоят из небольшой трубочки в центре и двух цистерн ретикулума по бокам. На каждый саркомер приходится 2 триады (участки перекрытия актиновых и миозиновых нитей).

1 г. ткани поперечно-полосатой мышцы содержит 100 мг сократительных белков - актина и миозина. Они образуют в мышечных волокнах тонкие и толстые нити, которые собраны в пучки диаметром 1 мкм.

Структура саркомера.

С помощью светового микроскопа в миофибрилле обнаружены правильно чередующиеся поперечные светлые и темные полосы (исчерченность), обусловленные особой регулярной организацией или расположением нитей актина и миозина в саркомерах. В середине такого саркомера располагается пучок толстых нитей миозина. Исчерченность обусловлена правильной организацией актина и миозина. В середине - толстые нити миозина, нити актина жестко закреплены в - мембранах по типу щетина в щетках. Именно Z-мембраны ограничивают отдельный саркомер скелетной мышцы.

Более темные участки А-диски (анизотропные) обладают двойным лучепреломлением. В их центре видна более светлая полоска (Н-зона). По обе стороны А-диска светлые изотропные полоски - I-диски, образованные нитями актина. В центре Н-полоски обнаружена М-линия - структура, которая удерживает нити миозина.

Укорочение саркомеров.

Мышца укорачивается в результате сокращения множества саркомеров, соединенных последовательно. При укорочении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых и двигаются к середине саркомера (рис. 14). Во время скольжения длина актиновых и миозиновых нитей не меняется; при наблюдении в световой микроскоп не изменяется ширина А-диска, тогда как I-диски и Н-зона становятся более узкими.

Скольжение нитей актина и миозина при сокращении саркомера. а) - мышца в покое; б) - при сокращении

Рис. 14. Скольжение нитей актина и миозина при сокращении саркомера. а) - мышца в покое; б) - при сокращении.

Работа поперечных мостиков.

Миозиновые нити имеют поперечные выступы, которые представляют собой субфрагменты миозина - тяжелый меромиозин, в котором различают шейку и головку. Эти ферменты обладают АТФ-азной активностью (способностью расщеплять АТФ), они отходят биполярно. Во время сокращения каждый поперечный мостик может связываться с актиновой нитью. В момент взаимодействия головки с актиновой нитью развивается усилие, которое сопровождается поворотом головки на 45є, т. е. она действует как рычаг, приводя в движение актиновую нить.

Биполярное расположение головок в обеих половинах саркомеров приводит к скольжению актиновых нитей в правой и левой половинах саркомера.

В момент соединения поперечного мостика с актиновой нитью происходит активация АТФ-азы этого мостика, затем расщепление АТФ. Предполагают, что энергия расщепления АТФ необходима для разделения актина и миозина.

Расщепление - обязательное условие, которое обеспечивает следующий цикл взаимодействия актина и поперечных мостиков.

Таким образом, происходит ритмическое отсоединение и присоединение головок миозина к актиновым нитям (сходство с группой людей, которая тянет длинную веревку).

Несмотря на ритмичную смену прикрепления и отсоединения поперечных мостиков с частотой от 5 до 50 Гц, сила, развиваемая мышцей, в физиологических условиях не колеблется, так как гребковые движения поперечных мостиков происходят асинхронно.

В случае уменьшения концентрации АТФ цикличность может нарушаться, а существенное снижение концентрации АТФ может привести к устойчивому прикреплению мостиков к актину.

Этим объясняется состояние трупного окоченения (расслабление будет возможно в результате аутолиза).

Электромеханическое сопряжение:

Генерация ПД. (Стимуляция приводит к деполяризации сарколеммы.)

Распространение ПД по Т-системе. (Деполяризация Т-системы и саркоплазматического ретикулума.)

Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция. (Выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума.)

Сокращение:

Образуется комплекс кальций + тропонин. Комплекс кальций + тропонин снимает блокаду актина тропомиозином (освобождение активных центров на актиновых филаментах), а также снимает блокаду тропонином I АТФ-азной активности миозина.

Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги.

Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Расслабление:

Кальций отделяется от комплекса с тропонином.

Кальций диффундирует от тонких филаментов в саркоплазматический ретикулюм.

Тропомиозин возвращается на блокирующее место.

Тропонин I блокирует АТФ-азную активность миозина.

Поперечные актомиозиновые мостики разрываются и нити смещается друг относительно друга. В головках вновь накапливается АТФ.

Таким образом, в механизме сокращения скелетных мышц сократительными белками являются - актин и миозин, а регуляторными - тропонин и тропомиозин.

Контрактура - в условиях целостного организма возникает при патологии и проявляется в длительном, слитном сокращении мышцы, которое не управляется корой (волей человека). Природа контрактур различна. В экспериментальных условиях ее легко получить путем воздействия на мышцы.

Гиперкалиевый раствор: вызывает длительную деполяризацию мембраны, что приводит к достаточно длительной активности мышцы (калиевая контрактура).

Кофеиновая контрактура: длительное сокращение, которое держится в течении всего времени, пока в растворе содержится кофеин. Является следствием высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума.

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

Сердечная мышца (миокард) относится к возбудимым тканям и имеет поперечную исчерченность. Однако в области Z-линий имеются участки слияния (переплетения) волокон (в этих участках образуются вставочные диски). Благодаря этой особенности сердечная мышца представляет собой сеть волокон. Т-система кардиомиоцитов локализована в области Z-линий (а не на месте слияния А и I-дисков, как в скелетной).

В ответ на раздражение сердечная мышца сокращается в соответствии с законом «все или ничего», т.е. либо с максимальной силой, либо не сокращается вовсе. У скелетной мышцы закон «всё или ничего» выполняется применительно к отдельному мышечному волокну, а не к мышце в целом, т.к. отдельные волокна имеют разную возбудимость.

Свойства сердечной мышцы: 1) возбудимость; 2) проводимость; 3) сократимость; 4) автоматия.

Автоматия - это значит, что возбуждение возникает в сердце периодически, под влиянием процессов, протекающих в нём самом. Однако способностью к автоматии обладают лишь определённые участки миокарда, состоящие из атипичной мышечной ткани, бедной миофибриллами.

Все мышечные клетки сердца можно разделить на два больших класса:

  • 1) миокардиоциты - осуществляют сокращение в ответ на приходящий ПД;
  • 2) миоциты - входят в состав узлов автоматии и проводящей системы.

Для миоцитов способность к сокращению выражена слабо. Их главная функция состоит в генерации автоматического ПД и быстрого проведения возбуждения по сердцу.

Мембранный потенциал атипичных волокон не держится на стационарном уровне, происходит медленный сдвиг мембранного потенциала в сторону КУД - фаза спонтанной (или медленной) диастолической деполяризации (СДД или МДД). МДД - внутриклеточный механизм спонтанного возбуждения клеток, лежит в основе автоматии. При достижении КУД начинается генерация ПД, затем снова МДД провоцирует появление очередного потенциала действия и т.д..

Причины фазы МДД: 1) Снижение активности натрий-калиевой АТФ-азы; 2) Низкая проницаемость мембраны для ионов калия; 3) Высокая проницаемость мембраны для ионов натрия.

Проводящая система.

В норме возбуждение возникает в синоатриальном (синусно-предсердном) узле - в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. В атипичных клетках синоатриального узла наиболее высокая скорость МДД. Частота генерации ПД 60-80 в мин. Он навязывает ритм деятельности сердцу - является пейсмекером 1-го порядка.

От синоатриального узла возбуждение распространяется (скорость 0,8 - 0,9 м/с) по волокнам правого и левого предсердия, запуская процесс их сокращений. От предсердий возбуждение достигает перегородки между предсердиями и желудочками и попадает в атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями.

В атриовентрикулярном узле значительно замедляется скорость проведения возбуждения (0,02 - 0,05 м/с). Эта атриовентрикулярная задержка проведения необходима для того, чтобы отставить во времени процесс возбуждения в предсердиях и желудочках: камеры предсердий и желудочков работают поочередно.

От атриовентрикулярного узла возбуждение переходит на пучок Гиса. Благодаря атриовентрикулярной задержке возбуждение доходит до пучка Гиса тогда, когда предсердия успевают сократиться.

Пучок Гиса прободает предсердно-желудочковую перегородку и делится на правую и левую ножки. Ножки следуют в межжелудочковой перегородке, а в области верхушки сердца загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокон Пуркинье), погружённых в рабочий (сократительный) миокард желудочков. Скорость распространения возбуждения в пучке Гиса (4,5 - 5 м/с) и проводящих миоцитах в 5 раз больше скорости распространения по рабочему миокарду. Благодаря этому, миокардиоциты желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно.

Существует градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии (из-за понижения скорости МДД) различных участков проводящей системы, по мере удаления от синоатриального узла. При повреждении синоатриального узла роль водителя ритма - пейсмекера 2-го порядка берёт на себя атриовентрикулярный узел (частота разрядов 30 - 40 в мин.). Вентрикулярная проводящая система - пучок Гиса, волокна Пуркинье - пейсмекеры 3-го порядка (частота 15-20 в мин.).

Проводящая система обеспечивает: 1) ритмическую генерацию ПД; 2) координацию сокращений предсердий и желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения миокардиоцитов желудочков.

Отличительная особенность проведения возбуждения в миокарде - большое количество межклеточных контактов в виде специальных структурных образований - вставочных дисков. Вставочные диски имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков - это нексусы (электрические синапсы), другие выполняют механическую функцию, третьи - обеспечивают транспорт веществ через мембрану кардиомиоцита (креаторные связи). Нексусы благодаря низкому сопротивлению электрическому току обеспечивают быстрый переход возбуждения с одной клетки на другую. Благодаря нексусам мышечная ткань предсердий и желудочков ведёт себя как функциональный синцитий: возбуждение, возникнув в каком либо из отделов, охватывает все без исключения невозбуждённые волокна.

Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается ПД. Однако, временные соотношения этих процессов в этих двух типах мышц различны. Длительность ПД скелетных мышц составляет несколько мс, а сокращение начинается тогда, когда возбуждение уже почти заканчивается. В миокарде возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени, ПД заканчивается после начала фазы расслабления.

В ПД рабочего (сократительного) миокардиоцита желудочка выделяют следующие фазы: фаза деполяризации (1-2 мс); фаза быстрой начальной реполяризации; фаза замедленной реполяризации (плато); фаза быстрой конечной реполяризации. МПП -90 мВ; амплитуда ПД 120 мВ; длительность ПД 100 - 400 мс (в среднем 300 мс). У ПД миокардиоцитов предсердий нет такой четко выраженной фазы плато, как у рабочих миокардиоцитов желудочков, и, соответственно, меньшая продолжительность ПД.

В отличие от ПД скелетных мышц, у миокардиоцитов во время реполяризации происходит открытие кальциевых каналов и возникает деполяризующий медленный входящий кальциевый ток. Одновременно уменьшается проводимость для калия. Эти причины формируют фазу плато, задерживают реполяризацию и удлиняют по времени ПД.

ПД рабочего миокардиоцита желудочка

Рис. 15. ПД рабочего миокардиоцита желудочка.

  • 1 - период абсолютной рефрактерности;
  • 2 - период относительной рефрактерности;
  • 3 - период супернормальной возбудимости;
  • 4 - период полного восстановления нормальной возбудимости.

Рефрактерность во время ПД связана с инактивацией натриевых каналов. Их восстановление происходит при реполяризации до уровня - -40 мв. Т.е. рефрактерность связана с длительностью ПД. Если изменяется длительность ПД, то, соответственно, изменяется и длительность периода рефрактерности. При длительности ПД 300 мс, 270 из них приходятся на АРП.

Систола миокарда почти совпадает с рефрактерностью отдельного миокардиоцита. Этот рефрактерный период больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям и желудочкам. Это делает невозможным возникновение тетануса в сердечной мышце.

Раздражение, нанесённое на миокард в период расслабления (диастолы), когда возбудимость восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца - экстрасистолу.

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

Свойства гладкой мышцы: 1) возбудимость; 2) проводимость; 3) сократимость; 4) пластичность (при растягивании напряжение мышцы сначала увеличивается, но затем уменьшается); 5) автоматия (способность к спонтанной деятельности).

Гладкие мышцы подразделяются на висцеральные (или унитарные) и мультиунитарные (ресничная мышца и мышца радужки глаза). Деление основано на различной плотности их двигательной иннервации. В висцеральных гладких мышцах (находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, и т.д.) двигательные нервные окончания имеются на небольшом количестве гладкомышечных клеток (ГМК). Однако возбуждение передаётся на все ГМК пучка благодаря нексусам между ними. Нексусы позволяют ПД и медленным волнам деполяризации распространяться с одной мышечной клетки на другую; обеспечивают одномоментность сокращения.

Висцеральная гладкая мышца имеет двойную иннервацию - симпатическую и парасимпатическую.

Нет концевых пластинок и отдельных нервных окончаний. По всей длине разветвлений АД- и Х-ергических нейронов имеются утолщения - варикозы. Они содержат гранулы с медиатором, который выделяется из каждой варикозы. По ходу следования нервного волокна могут возбуждаться или тормозиться многие ГМК. Скорость проведения возбуждения - несколько сантиметров в секунду.

Возбуждающее влияние проявляется в виде отдельных волн деполяризации. При повторной стимуляции потенциалы суммируются, и может возникнуть ПД.

Тормозящее влияние в виде отдельных волн гиперполяризации (ТПСП). При ритмической стимуляции ТПСП суммируются.

Строение гладких мыщц.

Состоят из клеток веретенообразной формы (длина 100 мкм, диаметр 3 мкм). Клетки располагаются в составе мышечных пучков и тесно прилегают друг к другу. Содержат миофиламенты актина и миозина, которые располагаются здесь менее упорядоченно, чем в скелетных волокнах. Саркоплазматическая сеть также менее развита.

Электрическая активность ГМК.

Нестабильный мембранный потенциал (МП). Колебания МП вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии частичного сокращения - тонуса. При уменьшении МП мышца сокращается, при увеличении - расслабляется. В период относительного покоя величина МП в среднем -50 мВ. Величина ПД может варьировать в широких пределах; продолжительность ПД 50-250 мс. В некоторых ГМК ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации.

Ионная природа ПД ГМК определяется особенностями каналов мембраны. Основную роль играют ионы Са2+ . Кальциевые каналы пропускают и другие двухзарядные ионы (Ba2+ , Mg2+), а также ионы Na+ . Вход Са в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения.

Автоматия.

ПД ГМК имеют авторитмический (пейсмекерный) характер. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках ГМ. Т.е. любые клетки висцеральных ГМ способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия ГМ присуща многим внутренним органам и сосудам.

Реакция на растяжение.

В ответ на растяжение ГМ сокращается. Растяжение уменьшает МП клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге - тонус ГМ. Это свойство служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Напр., увеличение тонуса стенки желудка в ответ на растяжение при наполнении способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной регуляции тонуса сосудов.

Пластичность.

Если растянутую висцеральную ГМ удерживать в состоянии удлинения, то ее напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже. Эта пластичность ГМ способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.

Связь возбуждения с сокращением.

Висцеральная ГМ находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД (электромеханические соотношения изучать труднее, чем в скелетной).

В основе сокращения также лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию.

Особенность заключается в обязательном фосфорилировании миозина перед АТФ-азной активностью. Механизм: ион Са2+ соединяется с кальмодулином (рецептивный белок для иона Са), возникающий комплекс активирует фермент - киназу легкой цепи миозина, который катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Т.е. пусковой момент для сокращения гладкой мышцы - присоединение иона Са2+ к кальмодулину, а для скелетной - к тропонину.

В гладких мышцах сократительные белки - актин, миозин; регуляторные: кальмодулин и тропомиозин.

ГЛАНДУЛОЦИТЫ

Железистая ткань также относится к возбудимым тканям. Однако, образующие ее гландулоциты обладают существенной морфофункциональной спецификой.

Секреция - процесс образования внутри клетки (гландулоцита) и выделения из нее специфического продукта (секрета).

Выделяемые секреторной клеткой вещества могут иметь различное отношение к внутриклеточным процессам. Собственно секретом принято считать продукт метаболизма данной клетки, экскретом - продукт ее катаболизма, рекретом - поглощенный клеткой из крови и затем в неизмененном виде выделенный продукт.

Секрет может выводиться из клетки через ее апикальную мембрану в просвет ацинусов, протоки желез, полость пищеварительного тракта - экзосекреция (внешняя секреция).

Выведение секрета из клетки через ее базолатеральную мембрану в интерстициальную жидкость, откуда он поступает в кровь и лимфу, называется внутренней секрецией - эндосекрецией, или инкрецией.

Секреторный цикл - периодическое изменение состояния секреторной клетки, обусловленное образованием, накоплением, выделением секрета и восстановлением ее дальнейшей секреции. Выделяют несколько фаз цикла: 1) поступление в клетку исходных веществ (диффузия, активный транспорт и эндоцитоз); 2) синтез и транспорт исходного секреторного продукта, формирование секреторных гранул; 3) выделение секрета из клетки.

Биопотенциалы гландулоцитов имеют ряд особенностей в покое и при секреции: низкую величину и скорость изменения, градуальность, различную поляризованность базальной и апикальной (верхушечной) мембран, гетерохронность изменения поляризованности мембраны при секреции.

МП гландулоцитов экзокринных желез в состоянии относительного покоя равен от -30 до -75 мВ. Стимуляция секреции меняет МП. Это изменение поляризованности мембраны называется секреторным потенциалом. У разных гландулоцитов он имеет существенные различия, влияет на секреторный цикл и сопряжение его фаз, на синхронизацию активности гландулоцитов в составе данной железы (это не исключает химического взаимодействия их через межклеточные контакты). Оптимальной для возникновения секреторных потенциалов считается поляризованность мембраны -50 мВ.

Для возбуждения большинства видов гландулоцитов характерна деполяризация их мембран (обусловлена потоком ионов натрия в клетку и выходом из нее ионов калия). У некоторых гландулоцитов мембраны при возбуждении гиперполяризуются (за счёт транспорта в клетку ионов хлора и выход из нее ионов натрия и калия).

Различие в поляризованности базальной и апикальной мембран составляет 2-3 мВ, что создает значительное электрическое поле (20-30 В/см). Его напряженность при возбуждении секреторной клетки возрастает примерно вдвое, что способствует перемещению секреторных гранул к апикальному полюсу клетки и выходу секреторного материала из клетки. Изменение МП и электрической проводимости гландулоцитов опосредовано увеличением внутриклеточной концентрации кальция (стимуляторы секреции, повышающие концентрацию кальция в гландулоцитах, влияют на калиевые и натриевые каналы и вызывают секреторный потенциал).

Секреция желез контролируется нервными, гуморальными и паракринными (выделение химических средств управления в межтканевую жидкость) механизмами.

Для синаптических окончаний на гландулоцитах характерны незамкнутые относительно широкие синаптические щели, заполненые интерстициальной жидкостью. Сюда из окончаний нейронов поступают медиаторы, из крови - гормрны, из соседних эндокринных клеток - парагормоны, от самих гландулоцитов - продукты их жизнедеятельности.

В состоянии покоя гландулоциты выделяют небольшое количество секрета, которое может градуально увеличиваться или уменьшаться. На мембранах гландулоцитов имеются возбуждающие и тормозные рецепторы, с участием которых секреторная активность гландулоцитов изменяется в широких пределах.

Физиология центральной нервной системы

НЕРВНАЯ ТКАНЬ

Нейроглия.

Структурной и функциональной единицей ЦНС является нервная клетка (нейрон), которая окружена клетками нейроглии.

Нейроглия (глиоциты) - совокупность всех клеточных элементов нервной ткани кроме нейронов. В мозге взрослого человека 1150 - 200 млрд. глиальных клеток, что в 10 раз больше нервных. Нейроглия делится на микроглию (глиальные макрофаги) и макроглию (астроциты, олигодендроциты, эпендимоциты).

Астроциты составляют 45 - 60% серого вещества мозга. Покрывают 85% поверхности капилляров мозга (сосудистые ножки астроцитов), крупные отростки астроцитов контактируют с телами нейронов. Основная функция - трофическая.

Олигодендроциты образуют миелин в нервной системе и поддерживают его целостность.

Эпендимоциты - клетки, выстилающие стенки спинномозгового канала и всех желудочков головного мозга. Это граница между спинномозговой жидкостью (ликвор) и тканью мозга.

Особенности глиальных клеток.

Чувствительны к ионным изменениям среды.

Высокая активность калий - натриевой АТФ-азы.

Высокая проницаемость для ионов калия.

Мембранный потенциал - 90 мВ (у нейронов - 60-80 мВ).

На раздражение отвечает только медленной деполяризацией не более 10 мВ.

Потенциал действия в глиальных клетках не генерируется.

Функции нейроглии.

Опорная - вместе с сосудами и мозговыми оболочками образуют строму ткани мозга.

Трофическая - обеспечивают метаболизм нервных клеток (связь с кровеносными сосудами). В глиоцитах сосредоточен весь гликоген ЦНС.

Участие в интегративной деятельности мозга:

без глиоцитов (блокада антиглиальным гамма-глобулином) меняется электрическая активность нейронов;

возможно, участвуют в формировании следов воздействия (память), а значит и условного рефлекса.

Гематоэнцефалический барьер.

Адаптация к постоянно изменяющимся условиям существования связана с необходимостью поддержания гомеостаза. Важное место среди таких гомеостатических механизмов занимает гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), выполняющий регуляторную и защитную функции.

ГЭБ объединяет совокупность физиологических механизмов и соответствующих анатомических образований в ЦНС, участвующих в регулировании состава цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

ЦСЖ (ликвор, спинномозговая жидкость) - прозрачная бесцветная жидкость, заполняющая полости желудочков мозга, субарахноидальное пространство головного мозга и спинномозговой канал, периваскулярные и перицеллюлярные пространства в ткани мозга. Выполняет питательные функции, определяет величину внутримозгового давления. Состав ЦСЖ формируется в процессе обмена веществ между мозгом, кровью и тканевой жидкостью, включая все компоненты ткани мозга. В ЦСЖ содержится ряд биологически активных соединений: гормоны гипофиза и гипоталамуса, ГАМК, ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, продукты метаболизма.

Существуют два механизма проникновения веществ в клетки мозга:

через ЦСЖ, служащую промежуточным звеном между кровью и нервной или глиальной клеткой (ликворный путь, питательная функция);

2) через стенку капилляра (гематогенный путь).

Представления о ГЭБ:

Проникновение веществ в мозг осуществляется главным образом не через ликворные пути, а через кровеносную систему на уровне капилляр - нервная клетка;

ГЭБ является в большей степени не анатомическим, а функциональным понятием, находится под регулирующим влиянием нервной и гуморальной систем;

Ведущим управляющим фактором является уровень деятельности и метаболизма нервной ткани.

Важнейший компонент морфологического субстрата ГЭБ - стенка капилляра мозга. У взрослого организма основным путём движения вещества в нервные клетки является гематогенный путь. Уровень и регуляция физиологической проницаемости клеточной стенки обусловливают динамику поступления в нервные клетки физиологически активных веществ. Регуляция функций ГЭБ осуществляется высшими отделами ЦНС и гуморальными факторами (значительная роль в нейрогуморальной регуляции отводится гипоталамо-гипофизарной системе).

Нейроны.

Нейроны - специализированные клетки, способные принимать, обрабатывать, кодировать, передавать и хранить информацию; способные устанавливать контакты с другими нейронами, клетками органов; способные генерировать электрические разряды и передавать информацию с помощью специализированных окончаний - синапсов.

Размеры нейрона 6 - 120 мкм. Число нейронов мозга человека приближается к 1011 . На одном нейроне может быть до 10000 синапсов. Если эти элементы считать хранителями информации, то нервная система может хранить 1019 бит информации.

Строение нейрона: тело (сома) и отростки (длинный - аксон и короткие -дендриты). На протяжении первых 50 - 100 мк аксон не имеет миелиновой оболочки - начальный сегмент. Особенность начального сегмента: высокая возбудимость, порог раздражения примерно в 3 раза ниже, чем других участков.

Серое вещество мозга - тела нейронов. Белое вещество различных отделов мозга - отростки нейронов.

Мембранный потенциал покоя нейрона - 70 мВ, потенциал действия 110 мВ, длительность: 1- 3 мсек. Порог ПД начального сегмента - 10 мВ, порог ПД тела нейрона - 20 - 35 мВ.

Тела нейронов выполняют трофическую функцию по отношению к их отросткам (гибель тела клетки ведет к дегенерации ее отростков).

Типы нейронов.

Строение нейронов в значительной степени соответствует их функциональному назначению. По строению нейроны делят на: униполярные; биполярные; мультиполярные.

Униполярные:

истинно униполярные нейроны (в ядрах тройничного нерва);

псевдоуниполярные - имеют два отростка. Оба отростка сливаются вблизи клетки в единый отросток (обеспечивают восприятие болевой, температурной, тактильной, проприоцептивной, вибрационной сигнализации).

Биполярные: имеют один аксон и один дендрит. Встречаются в периферических частях зрительной, слуховой и обонятельной системы.

Мультиполярные: имеют несколько дендритов и один аксон. Встречаются более 60 вариантов мультиполярных нейронов. Располагаются в сером веществе и ганглиях.

Классификации нейронов.

Учитывает химическую структуру медиатора, выделяющегося в окончаниях их аксонов: холинергические; норадренергические; дофаминергические; серотонинергические и т.д.

По чувствительности к действию раздражителей:

моносенсорные: чувствительны к разным качествам одного раздражителя. Располагаются в первичных проекционных зонах коры больших полушарий.

бисенсорные: реагируют на два раздражителя. Например, нейроны вторичной зоны зрительной области коры больших полушарий реагируют на зрительные и слуховые раздражители.

полисенсорные: реагируют на несколько раздражителей - это нейроны ассоциативных зон коры больших полушарий.

По функциональному назначению:

рецепторные (чувствительные, афферентные, сенсорные);

эффекторные (эфферентные);

контактные (вставочные, ассоциативные, интернейроны).

Афферентные нейроны.

Биполярные нервные клетки, выполняющие функцию восприятия и проведения возбуждения от периферических рецепторов в ЦНС.

Тело округлой формы находится вне ЦНС, в спинальном ганглии, имеет один отросток, который затем Т-образно делится.

Один отросток идет на периферию и образует там чувствительные окончания (рецепторы). Другой отросток идет в ЦНС, где ветвится и формирует синаптические окончания на вставочных или эффекторных клетках.

Генерация потенциала действия в афферентных волокнах отмечается в первом от рецептора перехвате Ранвье.

Тело афферентной клетки в возбуждении участия не принимает. Выполняет трофическую функцию. Терминальная часть афферентного волокна ветвится, обеспечивая передачу возбуждения от одного рецептора к нескольким вставочным нейронам.

Вставочные нейроны.

Составляют 90% всех нейронов. Отростки не покидают пределов ЦНС, но обеспечивают многочисленные связи по горизонтали и вертикали.

Особенность: могут генерировать потенциал действия с частотой 1000 в сек. Причина - короткая фаза следовой гиперполяризации.

Вставочные нейроны осуществляют обработку информации; осуществляют связь между эфферентными и афферентными нейронами. Делятся на возбуждающие и тормозные.

Эфферентные нейроны.

Это нейроны, передающие информацию от нервного центра к исполнительным органам.

Пирамидные клетки двигательной зоны коры больших полушарий, посылающие импульсы к мотонейронам передних рогов спинного мозга.

Мотонейроны - аксоны выходят за пределы ЦНС и заканчиваются синапсом на эффекторных структурах.

Терминальная часть аксона ветвится, но есть ответвления и вначале аксона - аксонные коллатерали. Место перехода тела мотонейрона в аксон - аксонный холмик - наиболее возбудимый участок. Здесь генерируется ПД, затем распространяется по аксону.

На теле нейрона огромное количество синапсов. Если синапс образован аксоном возбуждающего интернейрона, то при действии медиатора на постсинаптической мембране возникает деполяризация или ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал). Если синапс образован аксоном тормозной клетки, то при действии медиатора на постсинаптической мембране возникает гиперполяризация или ТПСП. Алгебраическая сумма ВПСП и ТПСП на теле нервной клетке проявляется в возникновении ПД в аксонном холмике.

Ритмическая активность мотонейронов в нормальных условиях 10 импульсов в секунду, но может возрастать в несколько раз.

Проведение возбуждения.

ПД распространяется за счет местных токов ионов, возникающих между возбужденным и невозбужденным участками мембраны. Так как ПД генерируется без затрат энергии, то нерв обладает самой низкой утомляемостью.

Объединения нейронов.

Существуют разные термины, обозначающие объединения нейронов.

Нервный центр - комплекс нейронов в одном или разных местах ЦНС (например, дыхательный центр).

Нейронные цепи - последовательно соединенные нейроны, выполняющие определенную задачу (с этой точки зрения рефлекторная дуга - тоже нейронные цепи).

Нейронные сети - более обширное понятие, т.к. помимо последовательных цепей имеются параллельные цепи нейронов, а также связи между ними. Нейронные сети - это структуры, выполняющие сложные задачи (например, задачи по обработке информации).

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Рефлекторный принцип регуляции.

Рефлекс - реакция организма на действие раздражителя при обязательном участии ЦНС.

Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга (РД). Она состоит из афферентного, центрального и эфферентного звеньев, связанных между собой синаптическими соединениями. Афферентная часть дуги начинается рецепторными образованиями.

В зависимости от сложности структуры РД различают моно- и полисинаптические рефлексы.

Самая простая РД - моносинаптическая, состоит из 2 нейронов: афферентного и эфферентного. Моносинаптические рефлексы - это сравнительно ограниченный круг рефлексов. Например: спинальные миотатические (возникающие в ответ на растяжение мышцы) рефлексы.

Наличие в РД 2 и более синаптических переключений (т.е. 3 и более нейронов) характеризует ее как полисинаптическую. Это более распространенные виды рефлексов. Например: сгибательный рефлекс, возникающий при раздражении рецепторов кожи.

Время от момента нанесения раздражения до конечного эффекта (время рефлекса) достигает 50-100 мс. Центральное время - промежуток времени, в течение которого импульс пробегает по структурам мозга. Для прохождения одного синапса требуется около 1,5 мс. Т.е. центральное время рефлекса косвенно указывает на число синаптических передач, имеющих место в данном рефлексе. При полисинаптической РД центральное время рефлекса больше 3 мс (если 2 синаптических переключения - то около - 4-6 мс).

Виды рефлексов.

  • 1) По компонентам рефлекторной дуги - моносинаптические и полисинаптические.
  • 2) По способу вызывания - безусловные (врожденные) и условные (приобретаемые).
  • 3) По расположению основных нейронов дуги, без которых рефлекс не реализуется, - спинальные (спинномозговые), бульбарные, мезенцефальные, диэнцефальные, кортикальные.
  • 4) По характеру рецепторов, раздражение которых вызывает данный рефлекс, - экстероцептивные, интероцептивные, проприоцептивные;
  • 5) По биологическому значению рефлекса - пищевые, оборонительные, половые и т.д.
  • 6) По конечному результату - сердечные, сосудистые, слюноотделительные.

Уровни интеграции рефлекторных реакций.

С учетом уровня интегративной деятельности выделяют 6 уровней рефлекторных реакций:

Элементарные безусловные рефлексы (осуществляются на уровне отдельных сегментов спинного мозга);

Координационные безусловные рефлексы - согласованные акты локомоторной деятельности или комплексные реакции вегетативных функциональных объединений внутренних органов. Здесь имеет место принцип обратной связи, обеспечиваемый соответствующими спинномозговыми структурами и осуществляющий антагонистическую (реципрокную) иннервцию мышц синергистов и антагонистов;

Интегративные безусловные рефлексы - дальнейшая интеграция отдельных безусловных рефлексов, формирующая комплексные поведенческие акты определенного биологического значения. Пример - ориентировочная реакция;

Сложнейшие безусловные рефлексы (инстинкты) - видовые стереотипы поведения, организующиеся на базе интегративных рефлексов по генетически заданной программе;

Элементарные условные рефлексы - интегративные реакции, вызываемые ранее индифферентными раздражителями, приобретающими сигнальное значение в результате подкрепления их безусловными стимулами, имеющими биологическое значение;

Сложные формы высшей нервной деятельности - психические реакции, возникающие на основе интеграции элементарных рефлексов и аналитико-синтетических механизмов абстрагирования.

Нервный центр.

Рефлекторная деятельность организма во многом определяется свойствами нервных центров.

Нервный центр - совокупность структур ЦНС, координированная деятельность которых обеспечивает регуляцию отдельных функций организма или определенный рефлекторный акт. На сегодня характерно представление о динамической локализации функций в высших отделах головного мозга, основанное как на признании четко локализованных ядерных структур нервных центров, так и менее определенных рассеянных элементов анализаторных систем мозга (НЦ может быть локализован в разных анатомических структурах мозга).

Особенности возбуждения в нервных центрах.

  • 1) Одностороннее проведение возбуждения. Внутри рефлекторной дуги и нейронных цепей возбуждение идет в одном направлении, например, от афферентного нейрона к эфферентному.
  • 2) Дивергенция (иррадиация) возбуждения. Огромное число межнейронных соединений у центральных нейронов модифицирует направление процесса возбуждения в зависимости от силы раздражителя и функционального состояния центральных нейронов. Значительное увеличение силы раздражителя приводит к расширению области вовлекаемых в процесс возбуждения центральных нейронов.
  • 3) Суммация возбуждения. На нейроне в области аксонного холмика происходит интеграция событий, разыгрывающихся на отдельных участках мембраны нейрона. Временная суммация. Если с определенным интервалом к нейрону в точку А приходят импульсы, они вызывают ВПСП. Если эти ВПСП не достигают КУД, то ПД не возникает. Если же частота следования импульсов большая, то в этом месте происходит суммация ВПСП и при достижении КУД нейрон возбуждается. Пространственная суммация. Возбуждения приходящие одновременно в разные точки нейрона (А, В, С), даже если они сами по себе подпороговые, могут привести к возбуждению, при условии, что суммированные ВПСП вызовут деполяризацию до КУД.
  • 4) Синаптическая задержка (1 - 1,5 мс).
  • 5) Высокая утомляемость. Длительное повторное раздражение рецептивного поля приводит к ослаблению и исчезновению рефлекторной реакции. (истощение запасов медиатора в синапсах, адаптация постсинаптического рецептора к медиатору).
  • 6) Трансформация ритма возбуждения. В отличие от скелетной мышцы или аксона, нейрон способен трансформировать ритм возбуждений, приходящих к нему. Напр., поступают импульсы с частотой 25 Гц, а нейрон, возбуждаясь, генерирует 50 Гц; или наоборот, поступает 100 имп/с, а выходит 40 имп/с.
  • 7) Тонус, или наличие фоновой активности. Даже в отсутствие раздражений определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерирует фоновые импульсные потоки.
  • 8) Реверберация возбуждения (вариант последействия). По выражению Лоренте де Но - это длительное циркулирование импульсов по «нейронной ловушке». Импульс может минутами или часами пробегать небольшой отрезок нейронной цепи. Возможно, что это обеспечивает перевод следа (энграммы) из краткосрочной памяти в долгосрочную.

Интегративные феномены в ЦНС.

Посттетаническая потенциация. Раздражая афферентный нерв стимулами редкой частоты, можно получить некоторый рефлекс определенной интенсивности. Если затем этот нерв в течение некоторого времени подвергать высокочастотному раздражению (300 - 400 стимулов в с), то повторное редкое ритмическое раздражение приведет к резкому усилению реакции.

Окклюзия (закупорка). Если 2 нервных центра рефлекторных реакций имеют частично перекрываемые рецептивные поля, то при совместном раздражении обоих рецептивных полей реакция будет меньше, чем арифметическая сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей. Прим., 1-й нейрон активирует 10 мышечных волокон, развивается мышечное напряжение 100 мгс. 2-й нейрон возбуждает также 10 других волокон (100 мгс). Но если оба нейрона возбуждать одновременно, то суммарная активность мышцы 180 мгс. Часть волокон были общими (т.е. нейрон 1 и 2 передавали информацию на одни и те же волокна).

Облегчение. В ряде случаев при совместном раздражении рецептивных полей двух рефлексов вместо ослабления (окклюзии) наблюдается облегчение (т.е. суммарная реакция выше суммы реакции при изолированном раздражении этих рецептивных полей). Часть общих для обоих рефлексов нейронов при изолированном раздражении оказывают подпороговый эффекты. При совместном раздражении они суммируются и достигают пороговой силы.

Торможение.

Торможение в ЦНС - активный процесс, проявляющийся в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения. Т.е. в норме торможение является производным от возбуждения, ограничивая и препятствуя его чрезмерному распространению. Процесс торможения вместе с процессом возбуждения формируют сложную мозаику активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах.

История развития учения о тормозных процессах начинается с открытия И.М. Сеченовым центрального торможения. Химическое раздражение кристаллами соли зрительных бугров вызывало удлинение времени сгибательного рефлекса по методике Тюрка (сгибание конечности в тазобедренном и коленном суставах в ответ на погружение лапы в кислоту).

Гольц получил «периферическое торможение», применяя дополнительные раздражители периферии (конечности).

Возникло предположение о существовании специфических тормозных нейронов, оказывающих тормозные влияния на другие нейроны. Впоследствии было показано (Экклс, Реншоу) существование специальных вставочных нейронов, имеющих синаптические контакты с другими нейронами и оказывающих на них тормозное влияние. Некоторые из этих клеток имеют «собственное» имя, например клетки Реншоу. Результатом деятельности тормозных нейронов может быть не только торможение нейронов. В коре и гиппокампе есть тормозные нейроны, вызывающие торможение других тормозных нейронов и, вследствие этого, растормаживающий эффект.

Если рассмотреть «архитектуру» использования тормозных нейронов в организации нейронных цепей, то можно выделить ряд вариантов:

  • 1) Реципрокное торможение. Пример: сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя (Ч. Шеррингтон);
  • 2) Возвратное (антидромное) торможение. Угнетение активности нейрона вызывается возвратной коллатералью аксона, заканчивающейся на тормозном нейроне, аксон которого оказывает тормозное действие. Пример: альфа-мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС - она заканчивается на тормозном нейроне (клетка Реншоу) и активирует ее. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона тормозит сам себя;
  • 3) Латеральное торможение (вариант возвратного торможения). Пример: Фоторецептор активирует биполярную клетку и, одновременно, рядом расположенный тормозной нейрон, блокирующий проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке («вытормаживание информации» - 2 точки на сетчатке рассматриваются как раздельные точки, если между ними есть невозбужденные участки).

Механизмы торможения.

Различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное (рис. 16).

Постсинаптическое торможение - развивается на ПСМ аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием тормозных нейронов, у которых из концевых разветвлений аксонных отростков в синаптическую щель высвобождается тормозной медиатор (например, ГАМК или глицин). Медиатор вызывает на ПСМ эффект гиперполяризации в виде ТПСП, а пространственно-временная суммация ТПСП приводит к урежению или прекращению генерации ПД в результате снижения возбудимости нейрона. Это основной вид торможения.

Пресинаптическое торможение - развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Процесс торможения здесь протекает по типу катодической депрессии: в области контакта выделяется медиатор (ГАМК), который вызывает стойкую деполяризацию, что нарушает проведение волны возбуждения через этот участок. Является наиболее избирательным видом торможения, т.к. выключает отдельные входы к нервной клетке.

Блокатором ГАМК-ергических рецепторов мембраны является бикукулин, а глициновых рецепторов - стрихнин и столбнячный токсин.

Эти два вида торможения, возникающие в результате деятельности тормозных нейронов, относят к первичному торможению (Дж. Экклс).

Пессимальное (вторичное) торможение - вид торможения центральных нейронов, наступает при высокой частоте раздражения. В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения, однако через некоторое время стимулируемый в таком режиме нейрон переходит в состояние торможения.

Виды внутрицентрального торможения

Рис. 16. Виды внутрицентрального торможения.

Принципы координации в деятельности ЦНС.

Конвергенция (концентрация). Ч. Шеррингтон называл этот принцип - «принципом общего конечного пути». Многие нейроны оказывают свое воздействие на один и тот же нейрон, т.е. имеет место схождение потоков импульсов к одному и тому же нейрону. Прим., сокращение мышцы (за счет возбуждения альфа-мотонейрона) можно вызвать за счет растяжения мышцы (рефлекс мышечных веретен) или путем раздражения кожных рецепторов (сгибательный рефлекс).

Дивергенция. Способность нервной клетки устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками. Обеспечивает иррадиацию возбуждения в центральных нервных образованиях. Тормозные процессы ограничивают дивергенцию и делают процессы управления более точными. Когда торможение снимается (например, при столбняке), происходит полная дискоординация в деятельности ЦНС.

Принцип реципрокной иннервации (см. - реципрокное торможение).

Принцип обратной связи и копий эфферентаций. Невозможно точно координировать, управлять, если отсутствуют данные о результатах управления. Осуществляется за счет потока импульсов с рецепторов. Копия эфферентации: Для управления важно иметь информацию о командах, посылаемых на периферию. Например, в системах управляющих скелетными мышцами, каждый отдел, посылая сигнал управления к работающей мышце, одновременно сообщает об этом вышележащему отделу (вариант обратной связи).

Принцип доминанты открыт А.А.Ухтомским. Изучая ответы скелетной мышцы кошки на электрические раздражения КБП, он обнаружил, что при акте дефекации ответы мышцы прекращаются. Он пришел к выводу, что среди рефлекторных актов, которые могут быть выполнены в данный момент времени, имеются рефлексы, реализация которых является в данный момент времени важнейшей для организма. Центры, участвующие в реализации доминантных рефлексов он назвал «доминантным очагом возбуждения». Свойства доминантного очага: он стойкий (его трудно затормозить); интенсивность его возбуждения усиливается слабыми раздражителями; этот очаг тормозит другие потенциальные доминантные очаги. Доминантность того или иного очага определяется состоянием организма (у голодного животного доминируют пищевые рефлексы).

Принцип системности. Развитием представления о доминанте являются работы П.К. Анохина о функциональной системе.

Рефлекторные реакции протекают не изолированно, а всегда объединяются в систему. Любая функциональная система всегда формируется и функционирует для достижения организмом конкретных приспособительных результатов (главный системообразующий фактор - конечный результат действия). Любая рефлекторная реакция многокомпонентная и протекает в 4 стадии.

  • 1 стадия - афферентный синтез. На организм действует огромное количество раздражителей - это обстановочная афферентация. Есть аппарат памяти - прошлый опыт, аппарат мотиваций - побуждение к деятельности. Происходит их суммация и выделяется главный раздражитель - пусковая афферентация.
  • 2 стадия - принятие решения. На организм действуют те же раздражители: возбужден аппарат памяти, мотиваций, выделена пусковая афферентация. Происходит принятие решения, это переломный момент в любой рефлекторной реакции.
  • 3 стадия - эфферентный синтез. Возбужден аппарат памяти, мотиваций, выделена пусковая афферентация, принято решение. Формируется 2 функциональных аппарата: 1) программа действия - что, как и в какой последовательности нужно делать для достижения конечного приспособительного результата; 2) акцептор результата действия (АРД) - является аппаратом предвидения, предугадывания. Формируется на основе решения и программы действия. Стадия заканчивается началом действия.
  • 4 стадия - обратной афферентации. АРД является аппаратом сравнения задуманного с полученным. Параметры результата действия поступают в АРД, который необходим для контроля и исправления ошибок в наших действиях. Совпадение задуманного с полученным сопровождается положительными эмоциями, при несовпадении - отрицательными эмоциями. В последнем случае вносятся поправки и система запускается повторно.

Принцип пластичности. При повреждении отдельных центров мозга их функция может перейти к другим структурам мозга (если не связано с наступлением смерти, как при нарушении дыхательного центра). Процесс возмещения утраченных функций осуществляется при обязательном участии КБП.

Принцип иерархичности. Принцип субординации или соподчинения. Подчинение низших отделов нервной системы высшим (филогенетически ранних более поздним). Цефализация нервной системы и ее управляющей функции (проявляется в перемещении, сосредоточении функции регуляции и координации деятельности организма в головных отделах ЦНС). Высшее проявление - кортикализация функций. В КБП имеются нейронные комплексы (ансамбли), отвечающие за все функции организма. Высшие нервные центры выступают уже регуляторами регуляторов. При всей сложности взаимоотношений между старыми, древними и эволюционно новыми образованиями мозга общая схема следующая: восходящие влияния (от нижележащих старых структур к вышележащим новым) преимущественно возбуждающего, стимулирующего характера, а нисходящие - преимущественно угнетающего, тормозного характера. Т.е. в процессе эволюции повышается роль и значенияетормозных процессов в осуществлении сложных интегративных рефлекторных реакций.

Принцип иерархичности проявляется и в общей закономерности расположения нейронов в ЦНС:

  • - спинной мозг - «ядра» на всем протяжении;
  • - продолговатый - крупные ядра;
  • - гипоталамус - много мелких ядер;
  • - КБП - слои нервных клеток.

Чем сложнее функция, тем упорядоченнее расположение нервных клеток. Благодаря принципу иерархичности:

Расширяются возможности целостного организма, возможна более тонкая, дифференцированная регуляция функций;

Повышается коррекция результатов деятельности многих органов, в том числе и анализаторов.

Принцип целостности. Органически сочетается с принципами иерархичности и системности. Подразумевает функционирование всех звеньев или этажей ЦНС.

СПИННОЙ МОЗГ

Характерной чертой организации спинного мозга (СМ) является периодичность его структуры в форме сегментов, имеющих входы в виде задних корешков, клеточную массу нейронов (серое вещество) и выходы в виде передних корешков.

СМ имеет 31- 33 сегмента: 8 шейных (С1-С8), 12 грудных (Т1- Т12), 5 поясничных (I1-I5), 5 крестцовых (S1-S5), 1-3 копчиковых (Со1-Со3).

Деление на сегменты является больше функциональным, чем морфологическим и определяется зоной распределения в нем волокон заднего корешка и зоной клеток, которые образуют выход передних корешков. Каждый сегмент через свои корешки иннервирует 3 метамера тела и получает информацию также от 3 метамеров. В итоге перекрытия каждый метамер тела иннервируется 3-мя сегментами и передает сигналы в 3 сегмента СМ.

В опытах с перерезкой и раздражением корешков спинного мозга показано, что задние корешки являются афферентными, чувствительными, центростремительными, а передние - эфферентными, двигательными, центробежными (закон Белла - Мажанди).

Афферентные входы в спинной мозг организованы аксонами спинальных ганглиев, лежащих вне спинного мозга, и аксонами экстра- и интрамуральных ганглиев симпатического и парасимпатического отделов АНС.

1-я группа афферентных входов образована волокнами, идущими от мышечных рецепторов, рецепторов сухожилий, надкостницы, оболочек суставов (начало проприоцептивной чувствительности); 2-я группа входов начинается от кожных рецепторов (кожная рецептирующая система); 3-я - висцерорецептивная система.

Серое вещество в шейном, поясничном и крестцовом отделах СМ образовано его нейронами в виде симметрично расположенных 2-х передних и 2-х задних рогов. В грудном отделе есть еще и боковые рога.

Задние рога выполняют главным образом сенсорные функции и содержат нейроны, передающие сигналы в вышележащие центры, в симметричные структуры противоположной стороны либо к передним рогам СМ.

В передних рогах находятся эфферентные нейроны, дающие свои аксоны к мышцам. Все нисходящие пути ЦНС, вызывающие двигательные реакции, заканчиваются на нейронах передних рогов («общий конечный путь» по Шеррингтону).

С 1-го грудного сегмента СМ и до первых поясничных сегментов, в боковых рогах серого вещества располагаются нейроны симпатического, а в крестцовых - парасимпатического отдела АНС.

СМ человека содержит 13 млн нейронов, из них 3% - мотонейроны, 97% - вставочные. Функционально делятся на 4 группы:

  • 1) - мотонейроны - клетки передних рогов, аксоны которых образуют передние корешки;
  • 2) - интернейроны - располагаются в задних рогах, получают информацию от спинальных ганглиев, реагируют на болевые, температурные, тактильные, вибрационные, проприоцептивные раздражения;
  • 3) - симпатические и парасимпатические нейроны - расположены преимущественно в боковых рогах. Их аксоны выходят в составе передних корешков;
  • 4) - ассоциативные клетки - нейроны собственного аппарата СМ, устанавливающие связи внутри и между сегментами.

В средней зоне серого вещества (между задним и передним рогами) имеется промежуточное ядро (ядро Кахаля) с клетками, аксоны которых идут вверх или вниз на 1-2 сегмента и дают коллатерали на нейроны ипси- и контрлатеральной стороны, образуя сеть. Подобная сеть имеется и на верхушке заднего рога (студенистое вещество или желатинозная субстанция Роланда) и выполняет функции ретикулярной формации СМ.

Белое вещество СМ состоит из миелиновых волокон, которые собраны в пучки. Эти волокна могут быть короткими (межсегментарные) и длинными.

Короткие волокна (ассоциативные, проприоспинальные) связывают нейроны разных сегментов или симметричные нейроны противоположных сторон СМ.

Длинные волокна (проекционные) делятся на восходящие, идущие к головному мозгу, и нисходящие, идущие от головного мозга. Эти волокна образуют проводящие пути СМ.

Нисходящие пути:

Передний (прямой - спускается до своего сегмента и там переходит на мотонейроны противоположной стороны) и латеральный (перекрещенный - перекрест на уровне продолговатого мозга) корково-спинномозговой (от пирамидных нейронов пирамидной и экстрапирамидной коры, обеспечивает регуляцию произвольных движений);

Красноядерно-спинномозговой (руброспинальный) состоит из аксонов нейронов красного ядра. Переходят на симметричную сторону сразу после выхода из ядра (средний мозг) и делятся на 3 пучка (в СМ, мозжечок, ретикулярную формацию ствола). Участвует в управлении мышечным тонусом;

Преддверно-спинномозговой (вестибулоспмнальный) путь начинается от нейронов латерального преддверного ядра (ядро Дейтерса), лежащего в продолговатом мозге. Регулирует активность мотонейронов СМ, тонус мускулатуры, согласованность движений, равновесие;

Ретикулярно-спинномозговой (ретикулярный) путь идет от ретикулярной формации ствола мозга к мотонейронам СМ, регулирует тонус мускулатуры.

Восходящие пути:

Проприоцептивный (ганглиобульбарный) путь (тонкий и клиновидный пучки) начинается от рецепторов мышц сухожилий, надкостницы, оболочек суставов. Тонкий пучок от ганглиев, собирающих информацию от каудальных отделов тела, таза, нижних конечностей. Клиновидный от ганглиев, собирающих информацию от мышц грудной клетки, верхних конечностей. В тонком и клиновидном ядрах продолговатого мозга переключение на новый нейрон, далее путь в латеральные ядра таламуса противоположного полушария, второе переключение, далее путь к нейронам 4 слоя соматосенсорной области коры. Коллатерали в каждом сегменте СМ для коррекции позы всего туловища. Скорость 60-100 м/с.

Спинно-таламический путь (латеральный и пердний) - начинается от болевых, температурных, тактильных и барорецепторов кожи. Спинальный ганглий, через задний корешок к заднему рогу (первое переключение), аксоны идут на противоположную сторону и поднимаются по боковому канатику к таламусу (2-е переключение), далее - в сенсомоторную область КБП. Часть волокон кожных рецепторов идет к таламусу по переднему канатику. Скорость до 30 м/с.

Спинно-мозжечковые пути лежат в боковых канатиках СМ и представлены неперекрещивающимися передним, спинно-мозжечковым путем (пучок Говерса) и дважды перкрещивающимся задним спинно-мозжечковым путем (пучок Флексига). Т.е. левая доля мозжечка получает информацию с левой стороны тела, а правая с правой. Сухожильные рецепторы Гольджи, проприорецепторы, рецпторы давления, прикосновения. Скорость 110-120 м/с.

При половинном латеральном повреждении СМ развивается синдром Броун-Секара:

На стороне поражения СМ (ниже места поражения) развивается паралич двигательной системы. На противоположной поражению стороне движения сохраняются. Причина - повреждение пирамидных путей. Мотонейроны освобождаются от тормозного влияния пирамидных клеток коры и возникает гипертонус мышц, затем спастический паралич;

На стороне поражения (ниже места поражения) нарушается проприоцептивная чувствительность. Восходящие пути глубокой чувствительности идут по своей стороне СМ до продолговатого мозга (ганглиобульбарный путь);

На противоположной стороне туловища (относительно повреждения СМ) нарушается болевая чувствительность (в спинно-таламических путях переключение в заднем роге на нейрон, аксон которого переходит на противоположную сторону). Если повреждена левая половина СМ, то исчезает болевая чувствительность правой половины туловища ниже повреждения и, наоборот.

Спинальный шок - возникает в случае полного пересечения СМ. Деятельность нейронов СМ на определенное время приостанавливается и все центры ниже перерезки перестают организовывать присущие им рефлексы. Чем сложнее организация ЦНС животного, тем длительней период, в течение которого происходит восстановление функций СМ. У лягушки десятки секунд, у собак отдельные рефлексы восстанавливаются через несколько часов (мышечного сокращения), другие - через несколько дней (рефлексы регуляции артериального давления), или недель (рефлексы мочеиспускания). У человека первые спинальные рефлексы восстанавливаются через несколько недель, а то и месяцев.

Т.е. чем сложнее организация ЦНС у животного, тем сильнее контроль вышележащих отделов мозга над нижележащими. То, что причиной шока является нарушение супраспинальных влияний доказывается повторной перерезкой СМ ниже места первой перерезки. В этом случае спинальный шок не возникает, рефлекторная деятельность СМ сохраняется.

По истечении длительного периода времени после шока спинальные рефлексы резко усиливаются, что объясняется устранением тормозного влияния ретикулярной формации ствола мозга на рефлексы СМ.

При нарушении супраспинальных влияний у человека может появиться группа спинальных рефлексов, которые имеются в норме лишь первые дни и месяцы постнатального развития. Растормаживание этих примитивных рефлексов является клиническим признаком нарушений работы мозга.

Разгибательные и сгибательные патологические рефлексы:

Разгибательные:

Разгибательный рефлекс Бабинского - при раздражении подошвы стопы штриховым движением от пятки до носка происходит разгибание большого пальца в сторону тыла (в норме у детей до 2-х лет).

Рефлекс Оппенгейма - при надавливании на поверхность голени в области в области большеберцовой кости - от колена до голеностопного сустава - происходит тыльное разгибание большого пальца.

Рефлекс Гордона - тыльное разгибание большого пальца происходит при сдавливании икроножной мышцы.

Рефлекс Шефера - то же самое при сдавливании ахиллового сухожилия.

Сгибательные:

Рефлекс Россолимо - сгибание пальцев стопы и в том числе большого при быстром касательном ударе по подушечкам пальцев стопы.

Рефлекс Бехтерева-Менделя - подошвенное сгибание большого пальца при ударе молоточком по тылу стопы.

Рефлекс Жуковского - при ударе по подошвенной поверхности под пальцами стопы.

Рефлекс Бехтерева - при ударе по пятке.

Для верхней конечности:

Сгибательный рефлекс Россолимо - сгибание пальцев кисти в ответ на быстрое касание пальцев;

Рефлекс Жуковского - сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по ладонной поверхности кисти;

Рефлекс Бехтерева - при ударе по тылу кисти.

Хватательный рефлекс (Янушкевича) - при касании пальцев руки или стопы проявляется в захватывании предмета (у детей в возрасте до 2-4 месяцев). Иногда при этом удается приподнять ребенка над опорой (хватательный рефлекс Робинсона).

Патологические рефлексы - это по сути истинные рефлексы, которые в процессе онтогенеза заторможены как рудиментарные.

Рефлекторные функции СМ.

Миотатические рефлексы спинного мозга (рефлексы на растяжение мышцы). Рефлекторное увеличение напряжения мышцы в ответ на ее растяжение. Отличаются локальностью и отсутствием существенного последействия. Наиболее выражены в мышцах-разгибателях, которые должны находиться в состоянии тонического напряжения для противодействия силе земного притяжения. Эти рефлексы всегда сопряжены с торможением нервных центров мыщц-антагонистов.

Пример: легкий удар по сухожилию надколенной чашечки вызывает сокращение мышц бедра и разгибание голени. Дуга: мышечные рецепторы четырехглавой мышцы бедра, спинальный ганглий, задние корешки, задние рога 3-го поясничного сегмента, мотонейроны передних рогов того же сегмента, экстрафузальные волокна четырехглавой мышцы бедра.

Рефлексы с рецепторов кожи. Их характер зависит от силы раздражения, вида раздражаемого рецептора, но чаще всего конечная реакция в виде усиления мышц-сгибателей.

Сгибательные рефлексы. Не могут воспроизводиться с большой частотой. Это рефлексы рывкового типа. Усиливаются при перерезке спинного мозга, значит находятся под постоянным тормозным влиянием вышерасположенных нервных центров.

Ритмические рефлексы. Осуществляется сгибание - разгибание. Например, при ходьбе.

Висцеромоторные рефлексы возникают при стимуляции афферентных нервов внутренних органов и характеризуются двигательными реакциями мышц грудной клетки и брюшной стенки, мышц разгибателей спины.

Автономные (вегетативные) рефлексы. Осуществляются за счет нервных центров торако-люмбального и сакрального отделов спинного мозга.

Саморегуляция тонуса скелетных мышц.

Осуществляется при наличии 4 основных образований:

сухожильные проприорецепторы Гольджи

интрафузальные мышечные волокна или собственно проприорецепторы

альфа - мотонейроны

тормозные клетки Реншоу.

Рецепторы Гольджи возбуждаются при сокращении мышцы. Возбуждение идет к тормозным клеткам Реншоу в передних рогах серого вещества спинного мозга. Их возбуждение приводит к торможению альфа-мотонейронов и, следовательно, к расслаблению мышцы.

Проприорецепторы (интрафузальные мышечные волокна) возбуждаются при увеличении длины мышцы (при расслаблении, при растяжении).

Возбуждение от мышечных веретен идет к альфа-мотонейронам, что в итоге приводит к сокращению мышцы, повышению ее тонуса.

Эти два процесса чередуются с большой скоростью, поэтому мышца постоянно находится в определенном тоническом состоянии.

Для регуляции тонуса (не поддержания, саморегуляции, а изменения) необходимо изменение возбудимости проприорецепторов (интрафузальных волокон), что достигается с помощью гамма-мотонейронов.

Для регуляции мышечного тонуса (активного изменения тонуса, перераспределения его, обеспечения координированных движений) необходимо изменение чувствительности (повышение возбудимости, снижение порога чувствительности) проприорецепторов (интрафузальных мышечных волокон или мышечных веретен), что достигается с помощью гамма-мотонейронов. Гамма-мотонейроны вызывают сокращение мышечных отростков капсулы проприорецепторов, натяжение капсулы и, следовательно, повышается чувствительность проприорецепторов.

Гамма-мотонейроны находятся под влиянием вышерасположенных нервных центров продолговатого, среднего мозга и др.

Функции СМ:

Проводниковая (обеспечение связи в обоих направлениях);

Собственно рефлекторная (сегментарная).

Между ними сложные взаимоотношения: подчинение сегментарной деятельности надсегментарным центрам различных функциональных уровней.

СТВОЛ МОЗГА

Включает продолговатый мозг, мост, средний мозг, промежуточный мозг, мозжечок. В толще серого вещества продолговатого, моста, среднего, промежуточного мозга располагается ретикулярная формация.

Функции:

Организует рефлексы, обеспечивающие подготовку и реализацию различных форм поведения;

Осуществляет проводниковую функцию: через ствол мозга проходят в восходящем и нисходящем направлении пути, связывающие между собой структуры ЦНС;

Обеспечивает ассоциативную функцию, т.е. взаимодействие своих структур между собой, со спинным мозгом, базальными ганглиями и КБП.

Продолговатый мозг.

Продолговатый мозг (ПМ) является продолжением СМ. Длина около 25 мм. Не имеет метамерного, повторяемого строения, серое вещество расположено не в центре, а ядрами к периферии.

В ПМ находятся: тонкое и клиновидное ядра проприоцептивной чувствительности (ядра Голля и Бурдаха), перекресты нисходящих и восходящих путей, образованных тонким и клиновидным пучками; ретикулярная формация; ядро преддверно-улиткового нерва (улитковое ядро); 3 части (двигательная, чувствительная, вегетативная) ядра языкоглоточного нерва; 3 ядра блуждающего нерва; ядро добавочного нерва; ядро подъязычного нерва.

За счет ядерных образований и ретикулярной формации ПМ участвует в реализации вегетативных, соматических, вкусовых, слуховых, вестибулярных рефлексов. Его ядра обеспечивают выполнение сложных рефлексов, требующих последовательного включения разных мышечных групп (например, глотание).

Сенсорные функции.

Регуляция рецепции кожной чувствительности лица; вкуса; слуховых раздражений; вестибулярных раздражений.

В задневерхних отделах проходят пути кожной, глубокой, висцеральной чувствительности.

На уровне ПМ - первичный анализ силы и качества раздражения, передача информации в подкорковые структуры.

Проводниковые функции.

Через ПМ проходят все восходящие и нисходящие пути СМ. В нем заканчиваются восходящие пути проприоцептивной чувствительности из СМ: тонкого и клиновидного.

В ПМ заканчиваются пути из КБП - корковоретикулярные пути.

Такие образования головного мозга, как мост, средний мозг, мозжечок, таламус, гипоталамус, КБП имеют двусторонние связи с ПМ.

Рефлекторные функции.

Защитные рефлексы: рвоты, чихания, кашля, слезоотделения, смыкания век.

Рефлексы пищевого поведения: сосания, жевания, глотания. Организуются путем последовательного включения мышечных групп головы, шеи, грудной клетки, диафрагмы.

Рефлексы поддержания позы:

Статические - регулируют тонус скелетных мышц с целью удержания определенного положения тела;

Статокинетические - обеспечивают перераспределение тонуса мышц для организации позы, соответствующей моменту прямолинейного или вращательного движения.

Автономные рефлексы реализуются большей частью через ядра блуждающего нерва, которые получают информацию о состоянии деятельности сердца, сосудов, пищеварительного тракта, легких, пищеварительных желез и т.д. В ответ на эту информацию ядра организуют двигательную и секреторную реакции этих органов. Возбуждение ядер блуждающего нерва вызывает: усиление сокращения гладких мышц желудка, кишечника, желчного пузыря, одновременно расслабление сфинктеров этих органов, замедление и ослабление работы сердца, сужение просвета бронхов, усиление секреции бронхиальных, желудочных, кишечных желез, возбуждение поджелудочной железы, секреторных клеток печени.

В ПМ локализуется центр слюноотделения, парасимпатическая часть которого обеспечивает усиление общей секреции, а симпатическая - белковой секреции слюнных желез.

Структуры дыхательного центра локализуются в медиальной части РФ каждой симметричной половины ПМ: экспираторный отдел - каудальная часть вентральной дыхательной группы; инспираторный - дорсальная дыхательная группа и ростральная часть вентральной дыхательной группы.

В РФ ПМ находится и сосудодвигательный центр - центр регуляции сосудистого тонуса. При его возбуждении также изменяются ритм дыхания, тонус бронхов, мышц кишечника, мочевого пузыря, цилиарной мышцы и т.д. Это обусловлено связями РФ ПМ с гипоталамусом и другими центрами.

В средних отделах РФ ПМ находятся нейроны, образующие ретикулоспинальный путь, активация которого приводит к торможению спинальных рефлексов и снижению мышечного тонуса.

Мост.

Мост (варолиев мост) распологается выше ПМ. Выполняет сенсорные, проводниковые, двигательные, интегративные рефлекторные реакции.

Сенсорные функции обеспечиваются:

Улитковыми и преддверными (треугольное, латеральное - Дейтерса, верхнее - Бехтерева) ядрами преддверно-улиткового нерва (первичный анализ вестибулярных раздражений, их силы и направленности);

чувствительным ядром тройничного нерва (сигналы от рецепторов кожи лица, передних отделов волосистой части головы, слизистой оболочки носа и рта, зубов, конъюнктивы глазного яблока).

Двигательные функции:

Двигательная часть ядра тройничного нерва иннервирует жевательные мышцы, мышцу, натягивающую барабанную перепонку, мышцу, натягивающую небную занавеску;

Лицевой нерв иннервирует все мимические мышцы лица;

Отводящий нерв иннервирует прямую латеральную мышцу, отводящую глазное яблоко кнаружи.

Проводящие функции.

Пирамидные пути из КБП.

Средняя ножка мозжечка - обеспечивает функциональные связи КБП с полушариями мозжечка.

В покрышке моста - длинный медиальный и тектоспинальный пути. Переднее и заднее ядра трапециевидного тела и латеральной петли обеспечивают первичный анализ информации от органа слуха и затем передают информацию в задние бугры четверохолмий.

Ретикулярная формация моста является продолжением ретикулярной формации ПМ и началом этой же системы среднего мозга. Аксоны нейронов РФ моста идут в мозжечок, в СМ (ретикулоспинальный путь).

В РФ моста находятся две группы ядер, относящихся к общему дыхательному центру: пневмотаксический центр (в ростральной части) и апнейстический центр (в средней и каудальной областях моста). Участвуют в механизме смены фаз дыхания и регуляции дыхательного объема.

Средний мозг.

Средний мозг представлен четверохолмием и ножками мозга. Наиболее крупные ядра - красное ядро, черное вещество, ядра черепных (глазодвигательного и блокового) нервов, ядра РФ.

Переднее двухолмие:

Первичные зрительные центры;

Осуществление и координирование содружественных движений глаз и туловища (например, при ориентировочном рефлексе);

Реакция зрачков на свет;

Аккомодация;

Конвергенция глаз.

Заднее двухолмие:

Первичные подкорковые центры слухового анализатора;

Рефлекторные движения на звук.

Первичное переключение зрительной и слуховой информации. От бугров четверохолмия аксоны идут к РФ, мотонейронам СМ. Основная функция бугров четверохолмия - реакции настораживания и старт-рефлексы на зрительные и звуковые сигналы. Ориентировочный (сторожевой рефлекс) - вздрагивание в ответ на внезапные раздражения (световые или звуковые) - повышение тонуса мышц-разгибателей + вегетативные рефлексы.

Красные ядра (КЯ) находятся в верхней части ножек мозга. Связаны с КБП (нисходящие пути), подкорковыми ядрами, мозжечком, СМ (красноядерно-спинномозговой путь). Базальные ганглии, мозжечок, имеют окончания в КЯ. КЯ посылают корригирующие импульсы к мотонейронам СМ по руброспинальному тракту и, тем самым, регулируют тонус мускулатуры.

Функции КЯ:

Распределение тонуса мышц и осуществление содружественных рефлекторных движений;

Торможение тонуса нервных центров мышц - разгибателей.

КЯ тормозят деятельность ядра Дейтерса, повышающего тонус всех мышц.

Нарушение связей КЯ с РФ ПМ ведет к децеребрационной ригидности (Ч.Шеррингтон). Характеризуется сильным напряжением мышц-разгибателей конечностей, шеи, спины. Вероятно, повышается тонус всех мышц, но тонус разгибателей преобладает, так как они работают против сил земного притяжения. При перерезке мозга ниже ядра латерального вестибулярного нерва (ядра Дейтерса) децеребрационная ригидность исчезает.

Черная вещество (ЧВ) или черная субстанция располагается в ножках мозга, регулирует последовательность актов жевания, глотания, обеспечивает точные движения пальцев кисти руки. Нейроны этого ядра синтезируют дофамин, который аксональным транспортом поставляется к базальным ганглиям головного мозга. Поражение ЧВ приводит к нарушению пластического тонуса мышц. ЧВ обеспечивает тонкую регуляцию пластического тонуса, а также пластические изменения в мышцах при длительном удержании определенной позы.

Ядра глазодвигательного и блокового нервов регулируют движение глаза вверх, вниз, наружу, к носу, вниз к углу носа, добавочное ядро глазодвигательного нерва - просвет зрачка и кривизну хрусталика.

Рефлексы Магнуса.

Ствол мозга обеспечивает поддержание равновесия в условиях покоя и ускорения. Это проявляется в статических (рефлексы Р. Магнуса - голландский физиолог) и статокинетических рефлексах.

Основные структуры в реализации этих рефлексов - вестибулярные ядра, красное ядро, РФ.

Статические рефлексы (при спокойном стоянии, сидении, лежании) делят на позно-тонические и выпрямительные.

  • 1. Позно-тонические обеспечивают определенное положение или позу тела (нервные центры продолговатого мозга, лабиринты, проприорецепторы мышц шеи);
  • 2. Выпрямительные обеспечивают возвращение тела из неестественного положения в нормальное. Начинается с выпрямления (восстановления исходного положения) головы. Рецепторы: вестибулярные, проприорецепторы, тактильные. Установочные рефлексы лежат в основе принципа «ведущей головы» наших движений.

Стато-кинетические рефлексы направлены на сохренение позы (равновесия) и ориентации в пространстве при изменении скорости движения (наличии угловых и вертикальных ускорений).

Пример - нистагм глазных яблок и головы: медленное вращение в сторону, противоположную вращению, и быстрый возврат в сторону вращения.

Лифтные рефлексы: при подъеме вверх повышается тонус сгибателей ног, а при опускании вниз возрастает тонус разгибателей.

Ретикулярная формация.

Ретикулярная формация (РФ) - сеть нейронов с многочисленными диффузными связями между собой. Имеет прямые и обратные связи практически со всеми структурами ЦНС. Располагается в толще серого вещества продолговатого, среднего, промежуточного мозга; изначально связана с РФ СМ. Термин РФ предложил Дейтерс в 1865 г.

В 1940 г. Мэгун и Моруцци раздражали ядра РФ с помощью вживленных электродов и регистрировали ЭЭГ. Предложили термин «неспецифическая проекционная система».

Мэгун и Моруцци выдвинули концепцию:

Все виды сигналов от периферических рецепторов, достигают по коллатералям РФ продолговатого мозга и моста, где переключаются на нейроны, дающие восходящие пути в таламус и затем в КБП.

Возбуждение РФ продолговатого мозга и моста вызывает синхронизацию активности КБП, появление медленных ритмов, сонное торможение.

Возбуждение РФ среднего мозга - эффект пробуждения, десинхронизация электрической активности.

Г. Бремер (1935) показал, что при перерезке между передними и задними буграми четверохолмия - животное перестает реагировать на все виды сигналов;

При перерезке между продолговатым и средним мозгом животное реагирует на свет, звук, и др сигналы.

Особенности РФ.

Полиморфизм нейронов. Большинство имеет длинные дендриты и короткий аксон. Есть гигантские нейроны с длинным аксоном, образующие пути из РФ в другие области мозга.

Аксоны образуют большое число коллатералей и синапсов.

Одна и та же нервная клетка ретикулярной формации дает ответные реакции при раздражении различных рецепторов.

Выражена спонтанная электрическая активность.

Двусторонние связи РФ с ядрами специфических проекционных систем.

Функции РФ.

Специфические (дыхание, кровообращение и др. - ядра продолговатого мозга).

Неспецифические:

А) Восходящее активирующее влияние.

Генерализованное тонизирующее влияние на отделы конечного мозга:

Принимает участие в регуляции цикла сон - бодрствование;

улучшает выработку условных рефлексов;

влияет на память; внимание и восприятие; сенсорные системы; вегетативные функции;

Б) Нисходящее влияние - тормозное, облегчающее; контроль рефлекторной деятельности нервных центров спинного мозга. При локальных раздражениях РФ рефлексы СМ могут тормозиться, или, наоборот, облегчаться.

По мнению Мэгуна тормозные влияния на рефлексы СМ может оказывать РФ продолговатого мозга, а облегчающие - регулируются всей РФ ствола и СМ.

Мозжечок.

Особенности морфофункциональной организации:

  • 1) кора мозжечка построена достаточно однотипно, имеет стереотипные связи, что создает условия для быстрой обработки информации;
  • 2) основной нейронный элемент коры мозжечка - клетка Пуркинье, имеет большое количество входов и формирует единственный аксонный выход из мозжечка, коллатерали которого заканчиваются на его ядерных структурах;
  • 3) на клетки Пуркинье проецируются практически все виды сенсорных раздражений;
  • 4) выходы из мозжечка обеспечивают его связи с КБП, со стволовыми образованиями и СМ.

Мозжечок делится на старую, древнюю и новую части.

Старая - вестибулярный мозжечок - выраженные связи с вестибулярным анализатором.

Древняя получает информацию от проприоцептивных систем мышц, сухожилий, надкостницы, оболочек суставов.

Новая - информация от КБП по лобно-мостомозжечковому пути, от зрительной и слуховых рецептирующих систем.

Информация из мозжечка уходит через верхние и нижние ножки. Верхние - в таламус, в мост, красное ядро, ядра ствола, в ретикулярную формацию среднего мозга. Нижние - в продолговатый мозг (к его вестибулярным ядрам, оливам, РФ).

Средние ножки связывают новый мозжечок с лобной долей КБП.

Мозжечок принимает участие в различных видах деятельности организма: моторной, соматической, вегетативной, сенсорной, интегративной и т.д.. Однако эти функции мозжечок реализует через другие структуры ЦНС. Выполняет функцию оптимизации отношений между различными отделами НС, что реализуется, с одной стороны, активацией отдельных центров, с другой - удержанием этой активности в определенных рамках возбуждения, лабильности и т.д. Основная функция мозжечка - координирующая.

После частичного повреждения мозжечка могут сохраняться все функции организма, но сами функции, порядок их реализации, соответствие потребностям трофики организма нарушаются.

Безмозжечковые животные Лючиани (1893 г.) - 3 стадии нарушения движений:

Стадия раздражения (травма);

Стадия выпадения функций;

Стадия компенсации (некоторого восстановления функций).

Симптомы после удаления мозжечка:

Атония (дистония) - нарушение регуляции мышечного тонуса

Астения - быстрая утомляемость

Астазия - нет слитного тетанического сокращения мыщц (тремор)

Атаксия - недостаточная координация движений

Деэквилибрация - нарушение равновесия

Дисметрия - избыточность или недостаточность амплитуды целенаправленных движений

Асинергия - нарушение деятельности мышц - синергистов

Адиадохокинез - невозможность быстро выполнять чередующиеся противоположные по направлению движения

Дизартрия - расстройство артикуляции.

Промежуточный мозг.

Основные образования - таламус и гипоталамус. Промежуточный мозг интегрирует сенсорные, двигательные и вегетативные реакции, необходимые для целостной деятельности организма.

Таламус (зрительный бугор).

Парное образование промежуточного мозга, включает около 120 ядер: специфические, ассоциативные, неспецифические.

Промежуточный центр переключения возбуждения на базальные ядра и кору. Подкорковый центр, в котором собираются почти все чувствительные импульсы с периферии (коллектор всех афферентаций, кроме обоняния).

Место формирования первичных ощущений (кроме обоняния).

Придает раздражениям аффективную окраску (кора же больших полушарий мозга способна расчленять раздражения и точно их локализовать).

Таламус является высшим центром болевой чувствительности - кора тормозит деятельность нервных центров таламуса так, что боль и связанные с ней реакции не воспринимаются сознанием слишком остро.

Специфические ядра.

Основной функциональной структурой являются «релейные» нейроны, у которых мало дендритов и длинный аксон. Их функция заключается в переключении информации, идущей в КБП от рецепторов. Информация поступает в строго определенные участки 3-4 слоев КБП (соматотопическая локализация). Отдельные нейроны специфических ядер таламуса возбуждаются рецепторами только своего типа. Нарушения специфических ядер приводит к выпадению отдельных видов чувствительности. К СЯТ идут сигналы от рецепторов кожи, глаз, уха, мышечной системы, интерорецепторов зон проекции блуждающего и чревного нервов, гипоталамуса.

Ассоциативные ядра.

Основные клеточные структуры ядер - мультиполярные, биполярные трехотростчатые нейроны, выполняющие полисенсорные функции. На них происходит конвергенция возбуждений разных модальностей, формируется интегрированный сигнал, который затем передается в ассоциативную кору мозга. Связи АЯТ с лимбической корой (поясной извилиной), с ассоциативными зонами теменной и височной долей КБП.

Неспецифические ядра.

Нейроны этих ядер образуют свои связи по ретикулярному типу. Их аксоны поднимаются в КБП и контактируют со всеми ее слоями, образуя не локальные, а диффузные связи. К НЯТ поступают связи из РФ ствола, гипоталамуса, лимбической системы, базальных ганглиев, специфических ядер таламуса.

Возбуждение неспецифических ядер вызывает генерацию в коре специфической веретенообразной электрической активности, свидетельствующей о развитии сонного состояния.

В таламусе интегрируются двигательные реакции с вегетативными процессами их обеспечивающими.

Конвергенция сенсорных стимулов в таламус обусловливает при патологических процессах в нем возникновение так называемых таламических неукротимых болей.

Гипоталамус.

Структура промежуточного мозга, входящая в лимбическую систему. Участвует (организует) эмоциональные, поведенческие, гомеостатические реакции. Выполняет интегрирующую функцию вегетативной, соматической и эндокринной регуляции.

Морфологически в гипоталамусе выделяется около 50 пар ядер. Топографически объединяются в 5 групп:

преоптическая группа (выраженные связи с конечным мозгом, медиальное и латаральное предоптические ядра);

передняя группа (супраоптическое и паравентрикулярные ядра);

средняя группа (нижнемедиальное и верхнемедиальное ядра);

наружная группа (латеральное гипоталамическое поле и серобугорные ядра);

задняя группа (медиальное и латеральное ядра сосцевидных тел и заднее гипоталамическое ядро).

Особенности нейронов гипоталамуса:

чувствительность нейронов к составу омывающей их крови;

отсутствие гематоэнцефалического барьера между нейронами и кровью:

способность нейронов к нейросекреции пептидов, нейромедиаторов и т.д.

Ядра гипоталамуса имеют мощное кровоснабжение. Ряд ядер обладает изолированным дублирующим кровоснабжением из сосудов артериального круга большого мозга (виллизиев круг). Значительно большее число капилляров (На 1 мм площади до 2600 капилляров, в моторной коре - 440, зрительной коре - 900, в гиппокампе - 350). Капилляры гипоталамуса высокопроницаемы для крупномолекулярных белковых соединений.

Функции гипоталамуса.

Высший вегетативный центр:

Раздражение ядер передней группы сопровождается парасимпатическими эффектами;

задней - симпатическими; средней - снижением влияния симпатического отдела АНС.

Указанное распределение не абсолютно. Все структуры гипоталамуса способны вызывать в разной степени симпатические и парасимпатические эффекты. Между структурами гипоталамуса существуют функциональные взаимодополняющие, взаимокомпенсирующие отношения.

В гипоталамусе располагается центр гомеостаза (регуляции постоянства внутренней среды организма)

Детектирующая функция нейронов гипоталамуса - реагирование на изменения температуры крови, электролитного состава, осмотического давления плазмы, количество и состав гормонов крови.

Регуляция обмена веществ и энергии.

Терморегуляция:

Теплоотдача - передняя область

Теплопродукция - задняя область.

Формирование поведенческих реакций:

а) пищевое поведение:

латеральное ядро - центр голода

вентральное ядро - центр насыщения

  • б) половое поведение
  • в) агрессивное поведение

Раздражение заднего гипоталамуса вызывает активную агрессию, а передних отделов - пассивно-оборонительную реакцию, страх, ярость.

г) регуляция смены сна и бодрствования

Задний гипоталамус активизирует бодрствование, передний - сон. Повреждение заднего гипоталамуса может привести к летаргическому сну.

д) Происходит формирование основных влечений организма (пусковые механизмы в формировании биологических мотиваций).

Регуляция деятельности гипофиза.

Нейроны ядер передней группы продуцируют вазопрессин (АДГ), окситоцин и другие пептиды, которые по аксонам попадают в заднюю долю гипофиза - нейрогипофиз.

Нейроны ядер средней группы продуцируют рилизинг-факторы (либерины) и ингибирующие факторы (статины), которые регулируют активность передней доли гипофиза - аденогипофиза.

ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА (ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ МОЗГ)

Термин лимбическая система (ЛС) введен П. Мак - Лейном в 1952 г.

В структуру ЛС, помимо гипоталамуса, включаются:

  • -древняя кора (препериформная, периамигдалярная, диагональная кора), обонятельные луковицы, обонятельный бугорок, прозрачная перегородка;
  • - старая кора (гиппокамп, зубчатая фасция, поясная извилина);
  • - структуры островковой коры, парагиппокамповая извилина;
  • - миндалевидные тела, ядра прозрачной перегородки, переднее таламическое ядро, сосцевидные тела.

Структуры ЛС филогенетически, эмбриологически и морфологически связаны с большой лимбической долей Брока.

Лимбическая система является субстратом для проявления наиболее общих состояний организма: сон, бодрствование, эмоции, мотивации.

На начальном этапе развития позвоночных структуры лимбической системы обеспечивали все важнейшие реакции организма: ориентировочные, пищевые, оборонительные, половые. Эти реакции формировались на основе первого дистантного чувства - обоняния. Поэтому обоняние выступило в качестве организатора множества целостных функций организма, объединив и морфологическую основу их - структуру конечного, промежуточного и среднего отделов головного мозга.

Особенностью ЛС является то, что между ее структурами имеются простые двусторонние связи и сложные пути, образующие множество замкнутых кругов. Такая организация создает условия для длительного циркулирования одного и того же возбуждения в системе и тем самым для сохранения в ней единого состояния и навязывания этого состояния другим системам мозга.

Примеры круговых связей, имеющих функциональную специфику:

Круг Пейпеса (гиппокамп - сосцевидные тела - передние ядра таламуса - кора поясной извилины - парагиппокамповая извилина - гиппокамп). Имеет отношение к памяти и процессам обучения.

Другой круг (миндалевидное тело - гипоталамус - мезенцефальные структуры - миндалевидное тело) регулирует агрессивно-оборонительные, пищевые и сексуальные формы поведения.

Считается, что образная память формируется кортико-лимбико-таламо-кортикальным кругом.

Круги разного функционального назначения связывают ЛС со многими структурами ЦНС, что позволяет последней реализовать функции, специфика которых определяется включенной дополнительной структурой. Так, включение хвостатого ядра в один из кругов ЛС определяет ее участие в организации тормозных процессов ВНД.

Большое количество связей в ЛС, своеобразное круговое взаимодействие ее структур создают благоприятные условия для реверберации возбуждения по коротким и длинным кругам.

Обилие связей ЛС со структурами ЦНС затрудняет выделение функций мозга, в которых она не принимала бы участия.

Функции лимбической системы.

Обеспечивает формирование наиболее общих функций организма, которые реализуются через сопряженные частные реакции.

Является центром интеграции вегетативных и соматических компонентов эмоциональных и мотивационных состояний, сна, ориентировочно-исследовательской активности.

Происходит взаимодействие экстероцептивных и интероцептивных воздействий (вегетативные реакции).

Взаимосвязи в лимбической системе обусловливают возможность значительного усиления эмоций, ее длительность и нередко переход эмоции в застойное патологическое состояние (поясная извилина - истинно рецептивная зона переживания эмоций).

Возбуждение с лимбической системы на новую кору (лобные доли) обеспечивает целенаправленную деятельность. Без участия новой коры эмоция получается неполноценной, она теряет свой биологический смысл и выступает как ложная.

Обеспечивает организацию оборонительного, пищедобывательного и полового поведения.

Влияет на процессы запоминания (гиппокамп).

Тесно связана с механизмами сна.

Наиболее полифункциональными и изученными образованиями являются гиппокамп и миндалевидные тела.

Гиппокамп находится в глубине височных долей мозга (часть старой коры головного мозга на медиальной стенке нижних рогов боковых желудочков). Он представлен стереотипно повторяющимися модулями, связанными между собой и с другими структурами. Связь модулей создает условия циркулирования активности в гиппокампе при обучении.

Большинство нейронов полисенсорны. Выраженная фоновая активность. Длительная реакция (до 12 с) нейронов на однократный стимул (цикл генерирования возбуждения).

Предположительные функции гиппокампа.

Организация ориентировочного рефлекса.

Внимание.

Регуляция вегетативных функций.

Регуляция мотиваций и эмоций.

Управление произвольными движениями.

Механизм памяти и обучения.

Формы поведения, связанные с активным торможением.

При удалении гиппокампа:

Становится сложно вырабатывать цепные условные рефлексы; условные рефлексы на время; сложные дифференцировочные условные рефлексы;

Переделка ранее выработанных систем условных связей становится невозможной (стереотипное поведение).

Вероятно, гиппокамп участвует в регистрации новой информации, сравнивает вновь поступающую информацию с уже имеющимися следами; выявляет сигналы, подлежащие запоминанию, обеспечивает условия для формирования долговременной памяти.

Навыки и знания, приобретенные до поражения гиппокампа, остаются сохраненными. Любая новая информация не запоминается (антероградная амнезия) и проявляется ретроградная амнезия, при которой объем кратковременной памяти может оставаться нормальным, но перехода в долговременную не будет. Таким образом, страдает общий характер памяти - возможность перехода кратковременной памяти в долговременную.

При повреждении гиппокампа доминантного (левого полушария у правшей) - хуже запоминается словесный материал.

При повреждении правого гиппокампа - хуже запоминаются лица, сочетания линий.

Снижение эмоциональности, инициативности, замедление скорости основных нервных процессов, повышение порогов вызова эмоциональных реакций.

Миндалевидное тело (миндалина) расположена в глубине височной доли мозга. Ядра миндалины полисенсорны.

Функции.

Коррегирующее влияние на деятельность стволовых образований.

Регуляция вегетативных и моторных реакций, представляющих собой внешние проявления афферентных состояний (через гипаталамус).

Ориентировочно - исследовательская реакция.

Пищевое и половое поведение.

Влияние на ВНД, память и сенсорное восприятие.

При повреждении миндалины.

Нарушение ранее выработанных дифференцировочных условных рефлексов.

Затрудняется выработка новых условных рефлексов.

Становится очень сложной переделка сигнальных значений условных раздражителей.

При раздражении.

Испуг, страх, агрессия, сопровождающиеся выраженными моторными, вегетативными и голосовыми компонентами.

При удалении.

Гиперсексуальность. Прекращается после кастрации или разрушения вентромедиального гипоталамуса.

Исчезновению страха (исчезают некоторые врожденные безусловные рефлексы, реализующие память об опасности).

Нарушение взаимоотношений в стае (группе), избегание сородичей, вожаки становятся подчиненными.

БАЗАЛЬНЫЕ ЯДРА КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ

Являются интегративными центрами организации моторики, эмоций, ВНД, причем каждая из этих функций может быть усилена или заторможена активацией отдельных образований базальных ядер (БЯ).

Располагаются под белым веществом внутри переднего мозга, преимущественно в лобных долях. К БЯ относят хвостатое ядро (ХЯ), скорлупу, ограду, бледный шар (БШ).

Хвостатое ядро и скорлупа (полосатое тело).

Имеют сходное гистологическое строение. Нейронов 2 типа Гольджи (короткие дендриты, тонкий аксон) в 20 раз больше, чем нейронов Гольджи 1 типа (с разветвленной сетью дендритов).

Нисходящие связи от экстрапирамидной коры и других полей.

Основная часть аксонов ХЯ и скорлупы идет к бледному шару, оттуда к таламусу, затам к сенсорным полям. Функциональные связи с ЧВ, КЯ, люисовым телом, ядрами преддверия, мозжечком, гамма-клетками СМ.

Функции.

Торможение бледного шара.

Влияние на условно-рефлекторную деятельность.

Регуляция вегетативных функций.

Между ХЯ и ЧВ прямые и обратные связи. Стимуляция ХЯ усиливает активность нейронов ЧВ (в клетках ЧВ синтезируется дофамин, затем транспортируется к синапсам ХЯ). При недостатке дофамина бледный шар растормаживается, активизируются спинно-стволовые системы, возникает ригидность мышц.

При стимуляции (вживленными электродами):

Дезориентация, хаотическая двигательная активность. Прямое раздражение некоторых зон ХЯ вызывает поворот головы в сторону, противоположную раздражаемому полушарию (циркуляторная реакция, движение по кругу);

Угенетение интеллектуальной и речевой деятельности;

Снижение памяти.

Выработка УР на фоне стимуляции ХЯ невозможна (торможение активности КБМ). Специфичным для раздражения ХЯ является преимущественно торможение активности КБМ, подкорковых образований, торможение безусловного и условнорефлекторного поведения.

Повреждение:

Расстройства ВНД, затруднение ориентации в пространстве, нарушение памяти, замедление роста организма.

Скорлупа - эволюционно более раннее образование.

Участвует в организации пищевого поведения: пищепоиска, пищенаправленности, пищезахвата.

При нарушениях - ряд трофических нарушений кожи, внутренних органов.

Раздражения приводят к изменениям дыхания, слюноотделения.

Бледный шар (БШ).

Имеет преимущественно крупные нейроны Гольджи 1 типа. Связи с таламусом, ХЯ, средним мозгом, гипоталамусом, соматосенсорной системой и др.

Раздражение БШ вызывает сокращение мышц конечностей, активацию или торможение гамма-мотонейронов СМ.

В отличие от ХЯ не вызывает торможения, а провоцирует ориентировочную реакцию, движение конечностей, пищевое поведение.

Повреждение вызывает гипомимию, маскообразность лица, тремор головы, конечностей (усиливается при движениях, исчезает в покое), монотонность речи. Миоклония - быстрые подергивания мышц отдельных групп или отдельных мышц рук, спины, лица.

Ограда.

Полиморфные нейроны разных типов. Образует связи преимущественно с КБМ.

Стимуляция вызывает ориентировочную реакцию, поворот головы в сторону раздражения, жевательные, глотательные, иногда рвотные движения, тормозит условный рефлекс на свет, процесс поедания пищи.

КОРА БОЛЬШОГО МОЗГА

Высшим отделом ЦНС является кора большого мозга (КБМ) или кора больших полушарий (КБП). Она обеспечивает совершенную организацию поведения человека и животных на основе приобретенных в онтогенгезе функций.

Морфофункциональная организация:

  • -многослойность расположения нейронов;
  • -модульный принцип организации;
  • -соматическая организация рецептирующих систем;
  • -экранность, т.е. распределение внешней рецепции на плоскости нейронального поля коркового конца анализатора;
  • -зависимость уровня активности от влияния подкорковых структур и РФ;
  • -наличие представительства всех функций нижлежащих структур ЦНС;
  • -цитоархитектоническое распределение на поля;
  • -наличие в специфических проекционных сенсорных и моторных системах вторичных и третичных полей с ассоциативными функциями;
  • -наличие специализированных ассоциативных областей;
  • -динамическая локализация функций, выражающаяся в возможности компенсации функций утраченных структур;
  • -перекрытие в коре большого мозга соседних периферических рецептивных полей;
  • -возможность длительного сохранения следов раздражения;
  • -реципрокная функциональная взаимосвязь возбудительных и тормозных состояний;
  • -способность к иррадиации возбуждения и торможения;
  • -наличие специфической электрической активности.

КБМ делится на древнюю, старую и новую:

древняя кора наряду с другими функциями обеспечивает обоняние и соответствующее взаимодействие систем мозга;

старая кора включает поясную извилину и гиппокамп;

новая кора особенно развита у человека (толщина от 1,5 до 4,5 мм) - максимальна в передней центральной извилине.

Общая площадь 2200см2, число нейронов превышает 10 млрд.

КБМ имеет шестислойное строение:

первый слой, верхний молекулярный, представлен в основном ветвлениями восходящих дендритов пирамидных нейронов, регулирующих уровень возбудимости коры больших полушарий;

второй слой, наружный зернистый, состоит из звезчатых клеток, обеспечивает циркуляцию возбуждения в коре, имеет отношение к кратковременной памяти;

третий слой, наружный пирамидный, обеспечивает корко-корковые связи различных извилин мозга;

четвертый слой, внутренний зернистый, содержит звезчатые клетки, здесь заканчиваются специфические таламокортикальные пути, которые начинаются от рецепторов анализаторов;

пятый слой, внутренний, пирамидный, является выходной структурой, аксоны нейронов этого слоя идут в ствол и спинной мозг;

шестой - это слой полиморфных клеток, образующих кортикоталамические пути.

Нейронный состав, распределение нейронов в разных областях различны, что позволило выделить 53 цитоархитектонических полей.

Корковые поля имеют экранный принцип функционирования. Рецептор проецирует свой сигнал не на один нейрон, а на поле нейронов. Сигнал фокусируется на множестве нейронов - это обеспечивает полный анализ сигнала. Один аксон распределяет действие на 5000 тысяч нейронов.

В коре входные и выходные элементы вместе со звезчатыми клетками образуют так называемые колонки - функциональные единицы коры, организованные в вертикальном направлении. Диаметр колонки 500 мкм. Возбуждение одной из колонок приводит к торможению соседних. При повторном возбуждении колонки группа активных нейронов, участвующих в возбуждении уменьшается.

В КБМ выделяют сенсорные, моторные и ассоциативные области.

Сенсорные области:

  • -кожная рецептирующая система - проекция на заднюю центральную извилину, на верхнюю проецируются рецептивные поля кожи нижних конечностей, на средние -туловища, на нижние отделы - руки, головы;
  • -болевая и температурная рецептирующая системы - проекция также на заднюю центральную извилину и кору теменной доли, где оканчиваются проводящие пути чувствительности и осуществляется сложный анализ: локализация и дискриминация раздражения;
  • -зрительная система - проекция представлена в затылочной доле мозга (17,18,19 поля):
  • -17 поле - окончание зрительного пути;
  • -18,19 - анализ цвета, формы, размеров и качества предметов;
  • -19 - поражение этого поля приводит к не узнаванию предмета, утрате цветной памяти;
  • -слуховая система - проекция представлена в поперечных височных извилинах (извилины Гешля) и в глубине задних отделов латеральной (сильвиевой) борозды (поля 41,42,52). Здесь заканчиваются аксоны задних бугров четверохолмия и латеральных коленчатых тел;
  • -обонятельная система - проекция на область переднего конца гиппокампальной извилины (поле 34). Раздражение этой области приводит обонятельным галлюцинациям и потере обоняния - аносмии;
  • -вкусовая система - также проецируется в гиппокампальной извилине по соседству с обонятельной областью коры (поле 43).

Моторные области располагаются в передней центральной извилине мозга (поле 4), раздражение которой вызывает двигательную реакцию. Раздражение верхних отделов извилины приводит к двигательной реакции нижних конечностей, а нижних отделов - верхних конечностей.

Спереди от передней центральной извилины лежат премоторные поля 6 и 8. Они организуют комплексные, координированные, стереотипные движения и обеспечивают регуляцию тонуса гладкой мускулатуры. В моторных функциях принимает участие также лобная извилина, затылочная и верхнетеменная области.

Ассоциативные области занимают 80% поверхности КБМ. Основная функция - ассоциация разносенсорной информации необходимой для формирования сложных элементов сознания. Наиболее выражены в лобной, теменной и височной долях.

Лобные ассоциативные поля имеют связь с лимбическим отделом мозга и реализуют сложные двигательные поведенческие акты.

Особенности ассоциативных областей:

  • 1. Мультисеснсорность нейронов. Обработка информации с выделением биологической значимости сигналов, что позволяет формировать программу целенаправленного поведенческого акта.
  • 2. Пластическая перестройка в зависимости от значимости поступающей сенсорной информации.
  • 3. Длительное хранение следов сенсорных воздействий.

Разрушение ассоциативной области коры приводит к грубым нарушениям обучения, памяти и речи.

При поражении моторного центра речи развивается моторная афазия - больной понимает речь, но сам говорить не может.

При поражении слухового центра речи больной может говорить, излагать устно свои мысли, но не понимает чужой речи, слух сохранен, но больной не узнает слов - слуховая афазия. Больной много говорит (логорея), но речь его неправильная (аграматизм), наблюдается замена слогов, слов (парафазия).

При поражении зрительного центра речи отсутствует возможность чтения и письма.

При поражении поля 37 височной области, которое отвечает за запоминание слов, больные не помнят названия предметов. Они напоминают забывчивых людей, которым необходимо подсказывать нужные слова.

Важной особенностью КБМ является ее способность хранить следы возбуждения.

Следовые процессы в спинном мозге после его раздражения сохраняются в течение секунды. В подкорково-стволовых отделах длятся часами, а в коре мозга следовые процессы по принципу обратной связи могут сохраняться в течение всей жизни.

Основные процессы, происходящие в КБМ, реализуются двумя состояниями: возбуждением и торможением - эти состояния всегда реципрокны. Проявляются в форме так называемого латерального торможения - когда вокруг зоны возбуждения формируется зона заторможенных нейронов (одновременная индукция), которая в два раза больше зоны возбуждения - это способствует сосредоточенности внимания на одном процессе.

Процесс формирования возбуждения после торможения называется последовательной индукцией.

В случае распространения возбуждения на другие зоны коры возникает иррадиация возбуждения по коре.

Электрические проявления активности КБМ в виде ЭКоГ (регистрирующие электроды в/на коре) или ЭЭГ (электроды на поверхности кожи головы) связаны с динамикой зарядов мембран нейронов, глии, с процессами в синапсах, дендритах, аксонном холмике, в аксоне. При действии раздражителя на ЭКоГ (ЭЭГ), снимаемой с зоны коры соответствующего анализатора, можно зарегистрировать вызванные потенциалы - синхронные реакции множества нейронов данной зоны на стимул (проявляются в виде двухфазного колебания большой амплитуды).

Межполушарные взаимоотношения.

Взаимоотношение полушарий мозга определяется как функция, обеспечивающая специализацию полушарий, для облегчения выполнения регуляторных процессов, повышения надежности управления деятельностью органов, систем органов и организма в целом.

В 1836 году М. Дакс обнаружил связь между потерей речи (афазией) и повреждением левого полушария. Ни одного случая афазии при повреждении правого полушария обнаружить не удалось. Брока подтвердил это и определил зону, при поражении которой наблюдается потеря речи и односторонний паралич - зона Брока (часть левой лобной доли).

Была выдвинута концепция о «ведущем» полушарии на основании функциональной асимметрии.

Принято считать, что правое полушарие специализировано к переработке информации на образном, чувственном функциональном уровне, левое - на категориальном, логическом, т.е. левое полушарие обладает способностью к переработке информации как на семантическом, так и на перцептивном уровне, возможности правого полушария ограничиваются перцептивным уровнем.

Способы межполушарных взаимодействий.

  • 1. Параллельная деятельность. Каждое полушарие перерабатывает информацию с использованием присущих ему механизмов.
  • 2. Избирательная деятельность. Информация перерабатывается в «компетентном» полушарии.
  • 3. Совместная деятельность. Оба полушария участвуют в переработке информации, последовательно играя ведущую роль на тех или иных этапах процесса.

В правом полушарии осуществляется более полная оценка зрительных стимулов, тогда как в левом оцениваются наиболее существенные, значимые их признаки.

Электрические проявления активности головного мозга.

Еще в 1875 г. Ричард Кейтон (Caton) показал, что с помощью электрода, приложенного к поверхности мозга животного, можно зарегистрировать электрическую активность в виде волн. Правдич-Неминский в 1925 г. продемонстрировал возможность отведения потенциалов через интактный череп.

Первые отведения от головного мозга человека произвел Ганс Бергер (Berger) в 1924 г.; опубликовано это было в 1929 г. До 1938 г. Бергер опубликовал около 20 работ под одним названием: «Об электроэнцефалограмме человека».

Суммарная биоэлектрическая активность мозга.

Если показатели биоэлектрической активности мозга регистрируются через микроэлектроды, то они отражают активность локального (до 100 мкм в диаметре) участка мозга и называются фокальной активностью.

Когда электрод располагается в подкорковой структуре, то регистрируемая через него активность называется субкортикограммой. Если электрод располагается в коре (или на поверхности коры) мозга - электрокортикограммой (ЭКоГ).

При расположении электрода на поверхности кожи головы, регистрируется суммарная активность как коры, так и подкорковых структур - электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

Все виды активности мозга сопровождаются определенными ритмами электрических колебаний, которые подвержены усилению и ослаблению (рис. 17; рис. 18).

У человека в покое при отсутствии внешних раздражений чаще всего на ЭЭГ преобладает альфа-ритм: частота 8-13 Гц, амплитуда 50 мкВ.

Переход к активной деятельности приводит к смене альфа-ритма на более быстрый бета-ритм, имеющий частоту колебаний 14-30 Гц, амплитудой в 25 мкВ. Бета-подобная активность наблюдается также во время «парадоксальных» фаз «быстрого» сна (сопровождающихся быстрыми движениями глаз).

Переход от состояния покоя к состоянию сосредоточенного внимания, или, наоборот, ко сну (дремотному состоянию) сопровождается развитием тэта-ритма: 4-8 Гц, амплитуда 100 мкВ.

Дельта-ритм - частота 0,5-3,5 Гц, амплитуда 200-300 мкВ, регистрируется во время глубокого «медленного» сна.

Механизмы возникновения ЭЭГ и ЭКоГ, снимаемой с поверхности коры, одни и те же. Однако амплитуда зубцов ЭЭГ ниже вследствие электрического сопротивления тканей, находящихся между поверхностью коры мозга и регистрирующими электродами. Частота волн ЭЭГ также несколько меньше, так как в связи с большей удаленностью электродов от потенциальных генераторов электрической активности регистрируется деятельность более обширных участков коры и быстрые колебания потенциалов взаимокомпенсируются.

Суммарные биоэлектрические процессы в коре мозга тесно связаны с динамикой зарядов мембран нейронов, глии, с процессами в синапсах, дендритах, аксонном холмике, в аксоне.

Первоначальные гипотезы связывали процесс формирования ЭКоГ (а, соответственно и ЭЭГ) преимущественно с суммацией ПД. Однако длительность ПД нейронов коры составляет 0,5 - 2 мс.

В настоящее время считается, что ЭКоГ отражает главным образом постсинаптическую активность нейронов коры. ПСП нейронов коры длительнее, чем у мотонейронов. Восходящая фаза ВПСП длится несколько мс, а нисходящая - 10-30 мс. ТПСП корковых нейронов еще длительнее - 70-150 мс. Несколько упрощая ситуацию, можно сказать, что положительное отклонение потенциала на поверхности коры вызывается тормозными постсинаптическими потенциалами в поверхностных слоях коры, либо возбуждающими постсинаптическими потенциалами в ее глубинных слоях, а отрицательное отклонение - противоположными причинами.

Основные ритмы ЭЭГ

Рис. 17. Основные ритмы ЭЭГ.

1 - альфа-ритм; 2 - бета-ритм; 3 - тета-ритм; 4 - дельта-ритм.

Ритмичность активности коры индуцируется главным образом активностью подкорковых структур. В частности, для проявления альфа-активности особенно важен таламус. Таламические ритмоводители (пейсмекеры) за счет своих возбуждающих и тормозящих связей способны генерировать и поддерживать ритмическую активность. Эта активность модифицируется связями таламуса с другими структурами мозга. Особенно выраженным синхронизирующим (генерирующим ритм) и десинхронизирующим (подавляющим ритм) действием на таламус обладает ретикулярная формация.

Стадии ЭЭГ

Рис. 18. Стадии ЭЭГ.

а - возбужденное состояние, проявляется в виде бета- и более быстрых ритмов малой амплитуды; А - состояние спокойного бодрствования при закрытых глазах в темноте, чаще всего характеризуется хорошо выраженным альфа-ритмом; В - легкое полудремотное состояние, вместо альфа-ритма появляются нерегулярные колебания разной частоты, иногда стойкий тета-ритм, иногда смесь дельта- и тета-волн; С - начальная фаза сна, появляются дельта-волны большой амплитуды среди которых возникают вспышки веретенного ритма (13,5 - 14 Гц); D и E - стадии более глубокого «медленноволнового» сна с хорошо выраженными крупными дельта-волнами, по мере углубления сна происходит некоторое уменьшение частоты и амплитуды колебаний.

Вызванные потенциалы (ВП).

Когда на фоне покоя (или другого состояния) предъявляется быстрое нарастающее раздражение, на ЭЭГ регистрируются ВП - т.е. синхронная реакция множества нейронов данной зоны на стимул. Компоненты ВП, количество и характер колебаний зависят от адекватности стимула относительно зоны регистрации ВП. ВП может состоять из первичного или из первичного и вторичного ответов (рис. 19).

Вызванный потенциал в зрительной области коры на световое раздражение. 1 - позитивное колебание; 2 - первичное негативное колебание; 3 - вторичные колебания

Рис. 19. Вызванный потенциал в зрительной области коры на световое раздражение. 1 - позитивное колебание; 2 - первичное негативное колебание; 3 - вторичные колебания.

Первичные ответы регистрируются в первичных зонах коры анализатора при адекватном для данного анализатора стимуле. Характеризуются коротким латентным периодом, двухфазностью колебания: вначале положительное, затем отрицательное. Формируются за счет кратковременной синхронизации активности близлежащих нейронов.

Вторичные ответы более вариабельны по латентным периодам, длительности и амплитуде, охватывают более обширную корковую область. Они чаще возникают на сигналы, не только адекватные для данного анализатора, но и имеющие определенную смысловую нагрузку.

Значение регистрации ВП заключается в возможности судить по этим данным о сохранности периферических и подкорковых сенсорных путей.

Постоянные потенциалы коры головного мозга.

Обычно между поверхностью коры и нижележащим белым веществом или между корой и удаленным от нее индифферентным электродом существует постоянная поверхностно-отрицательная разность потенциалов порядка нескольких мВ. Эти постоянные потенциалы также изменчивы, но частота их колебаний значительно ниже, чем у ЭКоГ. Например, во сне потенциал поверхности коры становится положительным, а при пробуждении или увеличении поведенческой активности - более отрицательным. Местная или генерализованная судорожная импульсация, нарушения транспорта дыхательных газов также приводят к характерным изменениям постоянного потенциала.

Общепринятого мнения о происхождении постоянных потенциалов коры нет. Вероятно, что сдвиги в отрицательную сторону обусловлены деполяризацией апикальных дендритов в I и II слоях, вызванной активностью неспецифических таламических афферентов. Косвенно на постоянные потенциалы могут влиять глиальные клетки.

ИЕРАРХИЯ НЕЙРОННЫХ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ МЫШЕЧНОЙ АКТИВНОСТИ

  • 3 уровня - «этажа» управления движениями. 1-й - двигательная система СМ; 2-й - стволовые структуры; 3-й - кора.
  • 1-й этаж - двигательная система СМ. В СМ расположена основная структура - альфа-мотонейрон - канал, связывающий нервную систему со скелетной мышцей. Существует 2 механизма, активирующих альфа-мотонейроны.
  • 1-й - это прямое нисходящее влияние аксонов гигантских клеток Беца, расположенных в двигательной коре, либо опосредованное, через дополнительные вставочные нейроны.
  • 2-й механизм активации - с помощью гамма-мотонейронов. Гамма-мотонейроны активируют интрафузальные мышечные волокна, в результате активируются нервные окончания расположенных на них афферентных нейронов, и поток импульсов идет на альфа-мотонейроны или на вставочные мотонейроны, а от них на альфа-мотонейроны (гамма-петля).

В СМ имеются нейроны, выполняющие роль пейсмекера. Они могут активировать альфа-мотонейроны без сигналов от супраспинальных двигательных систем. Однако у взрослого человека и даже ребенка этот механизм, вероятно, полностью блокирован.

  • 2-й этаж управления - стволовые структуры: вестибулярные ядра, от которых идет вестибулоспинальный путь, красное ядро (руброспинальный путь), ретикулярная формация (ретикулоспинальный путь), покрышка четверохолмия (тектум, тектоспинальный путь). Регулируется мышечный тонус, поза в условиях покоя и при выполнении целенаправленных движений. Этот этаж работает в тесном взаимодействии с мозжечком и корой мозга (экстрапирамидные пути, которые начинаются от клеток Беца двигательной коры мозга, связаны с соответствующими структурами ствола).
  • 3-й этаж - кора. Зарождающийся в ассоциативных зонах коры замысел поступает в двигательную кору, откуда направляется по пирамидному пути к альфа-мотонейронам СМ (часть волокон через вставочные нейроны СМ). Одновременно для коррекции движения сигнал идет от клеток Беца к структурам ствола мозга и тем самым регулируется поза (экстрапирамидная система). Для того, чтобы движения были организованы правильно, выходящий из ассоциативной зоны коры «замысел» предварительно попадает к базальным ганглиям, где происходит коррекция и выбор программы действия, и возвращается к двигательной коре, откуда идет по пирамидному пути. Параллельно, из ассоциативной коры сигнал попадает в мозжечок, а из него через таламус возвращается в двигательную кору (мозжечок вносит свой вклад в составление программы и в коррекцию движения).

Все двигательные системы работают за счет обязательного использования сенсорной информации. Особая роль информации, идущей от рецепторов мышц, кожи и от вестибулярного анализатора, благодаря которому любое целенаправленное движение выполняется вопреки воздействию сил земного притяжения.

АВТОНОМНАЯ (ВЕГЕТАТИВНАЯ) НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Автономная (АНС) или вегетативная (ВНС) нервная система представляет собой совокупность (комплекс) центральных и периферических нейронов, участвующих в регуляции деятельности внутренних органов (регулирующих необходимый для адекватной реакции всех систем функциональный уровень внутренней жизни организма). Наряду с этим АНС регулирует деятельность некоторых органов, не связанных с поддержанием гомеостаза (внутриглазные мышцы, половые органы). В настоящее время, согласно Международной анатомической номенклатуре, термин АНС заменил все существовавшие ранее - «растительная», «висцеральная», «непроизвольная», «вегетативная».

АНС подразделяется на симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую части. Первые две имеют центральные структуры и периферический нервный аппарат, метасимпатическая же часть целиком располагается на периферии в стенках внутренних органов.

В настоящее время, с одной стороны доказано существование множества периферических рефлекторных дуг (в желудочно-кишечном тракте, сердечной мышце и т.д.), с другой, работами К.М. Быкова и В.Н. Черниговского показана возможность условнорефлекторной регуляции висцеральных процессов. Последнее означает, что высшие отделы головного мозга могут регулировать работу органов, иннервированных АНС.

С точки зрения иерархии управления АНС условно выделяют несколько «этажей»: 1) - интрамуральные сплетения (метасимпатическая НС; внутриорганные рефлексы);

  • 2) - паравертебральные и превертебральные ганглии, в которых могут замыкаться вегетативные рефлексы, независимо от вышерасположенных образований (т.е. независимая от ЦНС регуляция);
  • 3) - центральные структуры симпатической и парасимпатической системы (скопление преганглионарных нейронов в стволе мозга и в спинном мозге);
  • 4) - высшие вегетативные центры - гипоталамус, ретикулярная формация, лимбическая система, мозжечок, базальные ганглии, КБП.

Если соматическая нервная система - обеспечивает сенсорные и моторные функции, то АНС формирует вегетативную часть любого афферентного возбуждения, подготавливая и обеспечивая любой поведенческий акт.

Отличия соматической нервной системы от вегетативной

соматичесая

АНС

Эффекторное звено рефлекторной дуги однонейронное.

Эффекторное звено рефлекторной дуги однонейронное.

Эфферентные волокна иннервируют скелетные мыщцы.

Выход волокон строго сегментарен, начиная с передних бугров четверохолмия и до конца СМ.

Диаметр волокон 12-14 мкм.

Скорость распространения возбуждения до 120 м/сек.

Медиатор - ацетилхолин (АЦХ).

Эффекторные клетки рассеяны, разбросаны на периферии и образуют скопления - ганглии.

Эфферентное звено 2-нейронное (преганглионарный нейрон расположен в ЦНС, другой - в ганглии).

Эфферентные волокна иннервируют все органы без исключения.

Выход волокон из 4 участков:

мезенцефального, бульбарного, торако-

люмбального, сакрального.

Диаметр волокон 6 - 7 мкм.

Скорость распространения возбуждения до 20 м/сек.

Медиаторы: АЦХ, НА, серотонин,

АТФ, аминокислоты.

Основные функции автономной (вегетативной) нервной системы.

1. Поддержание постоянства внутренней среды организма:

прямое влияние вегетативных волокон на различные ткани;

опосредованное влияние вегетативных волокон через эндокринные органы.

2. Обеспечение приспособительных реакций в условиях повышенной функциональной

активности, в том числе при стрессе.

Элементы ВНС работают по принципу функционального антагонизма. Часть элементов (преимущественно парасимпатический отдел) обеспечивает поддержание гомеостаза, другая часть (преимущественно симпатический отдел) обеспечивает выведение гомеостатических параметров на иной уровень, за пределы функциональной нормы с тем, чтобы обеспечить поддержание работы того или иного органа. Понятие функционального антагонизма относительно. Функциональный антагонизм влияния симпатического и парасимпатического отделов наблюдается только на конечном уровне регуляции, т. е. на уровне клеток, получающих симпатические и парасимпатические сигналы. На уровне целого организма наблюдается синергизм (совместное, сочетанное действие). Тем более что, ряд органов и тканей снабжаются только либо симпатическими (многие кровеносные сосуды, селезенка, мозговой слой надпочечника), либо парасимпатическими волокнами (афференты некоторых органов чувств), а многие внутренние органы имеют метасимпатическую иннервацию, обеспечивающую регуляцию, вынесенную на периферию.

После денервации органов повышается чувствительность к медиаторам АНС. Так, после ваготомии орган обладает повышенной чувствительностью к ацетилхолину, а после симпатэктомии - к норадреналину. В основе - возрастание числа рецепторов ПСМ, снижение содержания ферментов, расщепляющих медиатор. Действие основных классических медиаторов может быть воспроизведено с помощью фармпрепаратов. Различные фармсредства, оказывающие на эффекторный орган действие, аналогичное действию постганглионарного волокна получили названия миметиков (адреномиметики, холиномиметики). Вещества, избирательно блокирующие рецепторы ПСМ, - ганглиоблокаторы.

Метасимпатическая часть АНС.

Представляет базовую (местную) иннервацию; клетки и волокна ее лежат в стенках внутренних органов (сердце, ЖКТ, мочевой пузырь) и только их иннервируют.

Отличительные признаки метасимпатической нервной системы:

Иннервирует только внутренние органы с собственной моторной активностью.

Получает синаптические входы от симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы; в то же время не имеет синаптических контактов с эфферентной частью соматической рефлекторной дуги.

Не находится в антагонистических отношениях с другими частями ВНС.

Обладает большей независимостью от ЦНС, чем симпатический и парасимпатический отделы.

Имеет собственный медиатор - АТФ.

В зависимости от локализации различают следующие участки метасимпатической нервной системы:

Кардиометасимпатический участок;

Энтерометасимпатический участок;

Уретрометасимпатический участок;

Везикулометасимпатический участок;

В матке, в области ее шейки, тоже имеется метасимпатическая система.

Функции.

Передает центральные влияния к исполнительным структурам.

Имеет самостоятельные интегративные образования тонкой регуляции и координации работы висцеральных органов, включающие местные рефлекторные дуги, способные функционировать при полной децентрализации.

Обеспечивает расслабление гладкомышечных клеток.

Выполняет роль ингибиторных влияний холинергической системы в ЖКТ.

Для многих висцеральных органов характерна пуринергическая передача. Здесь при стимуляции пресинаптических терминалей выделяются пуриновые продукты распада - аденозин и инозин, а медиатором является АТФ. Место локализации медиатора - пресинаптические терминалы эффекторных нейронов метасимпатической части АНС. Выделившийся в синаптическую щель медиатор взаимодействует с пуринорецеторами ПСМ. Пуринорецепторы двух типов: первого типа - более чувствительны к аденозину, второго - к АТФ. Действие медиатора преимущественно направлено на релаксацию гладкой мускулатуры. Пуринергические нейроны выступают главной антагонистической тормозной системой по отношению к возбуждающей холинергической системе в механизмах кишечной пропульсии, участвуют в механизме рецептивной релаксии желудка, расслабления пищеводного и анального сфинктеров.

Парасимпатический отдел АНС.

Преганглионарные нейроны расположены в стволе мозга и боковых рогах сакрального (крестцового) отдела спинного мозга; преганглионарные волокна идут до вегетативных интрамуральных ганглиев.

Особенности парасимпатического отдела.

Вегетативные ганглии максимально удалены от ЦНС. Располагаются либо вблизи эффекторных органов, либо интрамурально (в стенке рабочих органов: кишки, сердца и т. д.).

Преганглионарные волокна длинные, а постганглионарные короткие.

Реакции возбуждения вегетативного ганглия узко локализованы каким-то одним органом или частью органа, поскольку постганглионарные волокна уже находятся в толще органа или начинаются вблизи органа.

Окончания постганглионарных волокон выделяют ацетилхолин. Он является универсальным медиатором для симпатического и парасимпатического отделов на уровне вегетативных ганглиев. Окончания преганглионарных волокон (и симпатические и парасимпатические) вырабатывают только ацетилхолин.

Реакции возбуждения наиболее ярко проявляются при состояниях функционального покоя организма (во время сна). Таким образом, можно полагать, что механизмы парасимпатической регуляции предназначены для обеспечения гомеостаза - стабилизации внутренней среды организма.

Парасимпатическая система оказывает трофотропное действие, т.е. способствует восстановлению нарушенного во время активности организма гомеостаза.

Трофотропные вегетативные функции.

Торможение деятельности.

Активность внутренних органов направлена на поддержание гомеостаза.

Проявляются в покое.

Усиление анаболических процессов (ассимиляция), накопление энергетических запасов.

При возбуждении парасимпатического отдела:

Торможение сердечной деятельности (уменьшение частоты и силы сердечных сокращений);

Снижение системного артериального давления;

Увеличение секреции инсулина (снижение содержания глюкозы в крови);

Усиление моторной и секреторной функции ЖКТ;

Сокращение гладкомышечных клеток стенки мочевого пузыря.

Холинергическая передача. Имеется 2 типа холинорецепторов (ХР):

М-ХР (мускариновые - токсин мухомора мускарин оказывает на них эффект, подобный ацетилхолину; выключаются атропином и скополамином). Окончания такого типа были найдены среди всех окончаний постганглионарных нейронов парасимпатического отдела. В клетках большинства висцеральных органов образовались М-ХР. Это специфические белки, которые вступают в избирательную связь с молекулой АЦХ. На основе образования этой связи в клеточной мембране изменяется ионная проницаемость. Меняется МП клеток и изменяется рабочая функция клеток (сократительная, собирательная и т. д.).

Н-ХР (никотиновые; избирательно выключаются амониевыми соединениями). Н-ХР найдены в вегетативных ганглиях. АЦХ выделяют окончания преганглионарных нейронов не только парасимпатического отдела, но и симпатического. Н-ХР найдены и в соматической нервной системе (в мионевральном синапсе, в ЦНС).

Симпатический отдел АНС.

Центральные нейроны (преганглионарные) расположены в торакальном (грудном) отделе спинного мозга. Их отростки - преганглионарные волокна - идут до соответствующих вегетативных паравертебральных и превертебральных ганглиев, где заканчиваются синапсами на постганглионарных нейронах. Эти нейроны дают аксоны, которые идут непосредственно к органу - объекту управления (постганглионарные волокна).

Особенности симпатического отдела.

Вегетативные ганглии находятся вблизи спинного мозга, образуя паравертебральный симпатический ствол. Исключение: брыжеечный и ганглий солнечного сплетения.

Преганглионарные волокна короткие, за исключением брыжеечного и солнечного сплетения, а постганглионарные волокна длинные.

Реакции возбуждения, как правило, генерализованы, так как от одного ганглия постганглионарноые волокна направляются не к одному, а сразу к целому комплексу органов. Например, ганглий солнечного сплетения обеспечивает вегетативную иннервацию: печени, желудка, селезенки, поджелудочной железы, кишечника.

Окончания постганглионарных волокон выделяют, как правило, медиатор норадреналин, за исключением потовых желез, в которых медиатор - ацетилхолин.

Реакции возбуждения симпатического отдела наиболее ярко проявляются при стрессовых ситуациях. Эти регуляторные реакции обеспечивают поддержание функций при экстремальных воздействиях на организм.

Симпатическая система, как правило, вызывает мобилизацию деятельности жизненно важных органов, повышает энергообразование в организме - за счет активации процессов гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза оказывает эрготропное влияние.

Эрготропные вегетативные функции.

  • 1. Активация деятельности.
  • 2. Повышение реактивности (готовность к действию - при стрессе).
  • 3. Способствуют приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды.
  • 4. Усиление катаболических процессов (диссимиляция).

При возбуждении симпатического отдела:

Усиление работы сердца и увеличение частоты сердечных сокращений;

Увеличивается системное артериальной давление;

Нарастает содержание глюкозы в крови;

Расширяются бронхи;

Расширяются зрачки;

Увеличивается секреция мозгового слоя надпочечников (в крови возрастает содержание адреналина);

Тормозится деятельность ЖКТ;

Расслабляется стенка мочевого пузыря.

Адренергическая передача. Обнаружена на уровне постганглионарных нервных окончаний симпатического отдела, кроме потовых желез. Механизмы отличаются большой вариабельностью и разнообразием эффектов. НА даже на одном объекте (особенно если это ГМК в сосудистой стенке) способен вызвать двухфазную реакцию клетки: в начале - активацию функций, затем - ослабление.

Существует 2 типа клеточных адренорецепторов (АР):

1) Альфа-АРы: 1 и 2 ; 2) Бета-АРы: 1 и 2.

Регуляторное действие НА может зависеть от количественного состава, соотношения альфа- и бета- АР, представленных в клетке. Если альфа-АР больше, то конечный результат регуляции будет приводить к активации рабочей функции. Если бета-АР больше, то - к ослаблению функции. Кроме количественного соотношения рецепторов на конечную функцию клетки может влиять и динамика связывания медиатора с альфа- и бета- АР. Альфа-АР локализованы на клеточной мембране, бета-АР - внутриклеточно.

Альфа-АР.

1 -АР:

Активация гликогенфосфорилазы; сокращение ГМК сосудов, селезенки, матки, семявыносящего протока; расслабление кишечника; усиление и учащение сокращений сердца.

2-АР:

Активация этих рецепторов приводит к ингибированию аденилатциклазы. В нервных окончаниях они обеспечивают угнетение высвобождение медиатора (пресинаптическое торможение). Это можно наблюдать и на парасимпатических терминалях, и на преганглионарных волокнах. Эти рецепторы есть и на ГМК сосудов, в жировых клетках, на тромбоцитах (т.е. на не иннервированных клетках).

Бета-АР.

Пресинаптические -АР регулируют высвобождение нейромедиатора. Их возбуждение приводят к увеличению высвобождения медиатора (положительная обратная связь).

Постсинаптические: 1-АР (иннервируемые), 2-АР (гормональные). Обнаружены практически на всех клетках. Тесно сопряжены с ферментом аденилатциклазой, которая стимулирует образование цАМФ (второй посредник).

Эффекты активации постсинаптических бета-адренорецепторов.

1-АР:

в сердце (учащение, усиление работы);

ГМК коронарных артерий (расслабление);

кишечник (расслабление);

в жировой ткани (липолиз);

в слюнных железах (усиление секреции слюны, содержащей амилазу).

2-АР:

на ГМК кровеносных сосудов (их активация приводит к расширению большинства артерий и снижению системного артериального давления);

в трахее и бронхах (расширение);

в скелетных мышцах (усиление гликогенолиза);

в матке и мочевом пузыре (расслабление);

в поджелудочной железе (высвобождение инсулина).

Трансдукторы.

В АНС существуют специальные клетки - трансдукторы, соответствующие постганглионарным структурам и выполняющие их функцию. Передача возбуждения к ним осуществляется химическим способом, а отвечают они эндокринным способом. Их аксоны не формируют синаптических контактов, а свободно заканчиваются вокруг сосудов (образуют гемальные органы). К трансдукторам относят: 1) хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников, которые на холинергический передатчик прегаглионарного симпатического окончания отвечают выделением адреналина и норадреналина; 2) юкстагломерулярные клетки почки, которые отвечают на адренергический передатчик постганглионарного симпатического волокна выделением в кровяное русло ренина; 3) нейроны гипоталамических супраоптических и паравентрикулярных ядер, реагирующих на синаптический приток разной природы выделением вазопрессина и окситоцина; 4) нейроны ядер гипоталамуса.

Автономные (вегетативные) рефлексы.

Переключение висцеральных афферентных сигналов на эфферентные клетки может происходить в периферических образованиях АНС: пара-, превертебральных и интрамуральных ганглиях (низшие рефлекторные центры), а также на спинальном уровне. В спинальных структурах может идти согласование афферентных сигналов из различных рецептивных зон. В определенных условиях, интеграция висцеральных и соматических сигналов не ограничивается сегментарным спинномозговым уровнем и осуществляется уровнями более высоких порядков. Их координация осуществляется в центрах, расположенных в ретикулярной формации ствола мозга, мозжечке, гипоталамусе, лимбических образованиях и в КБП.

Висцеро-висцеральные рефлексы - возбуждение возникает и заканчивается во внутренних органах. Рефлекторные дуги разного уровня. Одни замыкаются в интрамуральных ганглиях и обеспечиваются МНС, другие - в пара- и превертебральных симпатических узлах, третьи - имеют спинальный и более высокий уровень замыкания.

Рефлекс Гольца: раздражение интерорецепторов брюшной полости вызывает замедление ЧСС.

Раздражение рецепторов пищеварительного тракта сопровождается ослаблением тонуса мышц, суживающих зрачок.

Раздражение каротидной или аортальной рефлексогенных зон влечет изменение интенсивности дыхания, уровня кровяного давления, ЧСС.

Висцеросоматические рефлексы также возникают при раздражении внутренних органов, но в дополнение к висцеральным вызывают и соматические реакции. (изменение текущей активности, сокращение и расслабление селетных мышц) Пр., торможение общей двигательной активности при раздражении синокаротидной зоны, сокращение мышц брюшной стенки или подергивание конечности при раздражении рецепторов пищеварительного тракта.

Висцеросенсорные рефлексы - необходимо продолжительное и сильное воздействие. В дополнение к реакциям во внутренних органах и соматической мышечной системе, изменяется соматическая чувствительность. Мехенизм: висцеральные и кожные чувствительные волокна конвергируют на одних и тех же нейронах спинно-таламического пути, в промежуточных структурах происходит потеря специфичности информации, в результате ядерные структуры ЦНС и КБП связывают возникающее возбуждение с раздражением определенной области кожной поверхности. Висцеродермальный рефлекс - раздражение внутренних органов сопровождается изменением потоотделения, электропроводимости кожи, изменением кожной чувствительности.

Вследствие сегментарной организации автономной и соматической иннервации на ограниченных участках поверхности тела, топография которых различна в зависимости от того, какой орган раздражается, при заболеваниях внутренних органов возникает повышение тактильной и болевой чувствительности определенных областей кожи. Эти боли названы отраженными, а области их проявления - зонами Захарьина-Геда.

Соматовисцеральные рефлексы. Разновидность - дермовисцеральный рефлекс. При раздражении некоторых областей поверхности тела возникают сосудистые реакции и изменения функций определенных висцеральных органов (основание для рефлексотерапии).

Тонус АНС.

Эппингер и Гесс в 1910 г. разделили людей на 2 категории - симпатикотоников и ваготоников. Признаки ваготонии: редкий пульс, глубокое замедленное дыхание, сниженная величина АД, сужение глазной щели и зрачков, наклонность к гиперсаливации и к метеоризму (Сейчас - 50 признаков ваготонии и симпатикотонии). Даниелопуло ввел понятие «амфотония», когда оба отдела АНС имеют повышенный тонус. Четвериков ввел понятие «локальный тонус» - повышение тонуса симпатической или парасимпатической системы в конкретном органе, например, в сердце.

В настоящее время выделяют 8 типов вегетативной реактивности: 1) нормальная реакция (нормотония), 2) общая симпатикотония, 3) частичная симпатикотония, 4) общая ваготония, 5) частичная ваготония, 6) смешанная реакция, 7) общая интенсивная реакция, 8) общая слабая реакция.

Нарушение тонуса АНС наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся нарушением функционирования внутренних органов. Восстановление их функций часто бывает связано с восстановлением нормального изменения тонуса АНС в процессе их функционирования.

Физиология сенсорных систем

ОБЩАЯ СЕНСОРНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Сенсорной системой (по Павлову - анализатором) называют часть нервной системы, состоящую из воспринимающих элементов - сенсорных рецепторов, получающих стимулы из внешней или внутренней среды, нервных путей, передающих информацию от рецепторов в мозг, и тех частей мозга, которые перерабатывают эту информацию.

Анализатор имеет: периферический отдел (совокупность рецепторов); проводниковый отдел (афферентные нейроны и проводниковые пути); центральный отдел (участок коры больших полушарий).

Переработка сенсорной информации может сопровождаться, но может и не сопровождаться осознанием стимула. Если осознание происходит, то говорят об ощущении. Понимание ощущения приводит к восприятию.

Общая сенсорная физиология - это общие принципы, лежащие в основе работы сенсорных систем и их результата - субъективного восприятия. Эти 2 аспекта обусловили разные стратегические подходы к исследованию сенсорных функций.

В случае анализа физических и химических параметров работы сенсорных систем говорят о методах объективной сенсорной физиологии.

Когда для описания сенсорных функций используются результаты, полученные психологическими методами исследования субъективного восприятия человека, говорят о субъективной сенсорной физиологии.

Параметры объективной сенсорной физиологии: явления в окружающей среде, сенсорные стимулы, возбуждение сенсорных нервов, интеграционные процессы в сенсорных системах.

Параметры субъективной сенсорной физиологии: сенсорные впечатления, ощущения; восприятие. С помощью этих параметров осуществляется переход от физиологических процессов к психическим процессам.

Общие принципы строения сенсорных систем:

  • 1) многослойность, т.е. наличие нескольких слоев нервных клеток, 1-й из которых связан с рецепторами, а последний - с нейронами моторных областей КБП. Это дает возможность специализировать нейронные слои на переработке разных видов сенсорной информации (позволяет организму быстро реагировать на простые сигналы, анализируемые уже на первых уровнях), а также избирательно регулировать свойства нейронных слоев влиянием из других отделов мозга.
  • 2) многоканальность, т.е. наличие в каждом слое множества нервных клеток, связанных с множеством клеток следующего слоя. Параллельные каналы передачи и обработки информации обеспечивают точность, детальность анализа сигналов и большую надежность.
  • 3) «сенсорные воронки» - разное число элементов в соседних слоях. «Суживающаяся воронка» - уменьшение элементов последующего слоя, а «расширяющаяся воронка» - увеличение. Физиологический смысл 1-й - в уменьшении избыточности информации, а 2-й - в обеспечении дробного и сложного анализа разных признаков сигнала.
  • 4) дифференциация по вертикали и горизонтали.

По вертикали - образование отделов, состоящих из нескольких нейронных слоев и осуществляющих определенную функцию.

По горизонтали - различные свойства рецепторов, нейронов и связей между ними в пределах каждого из слоев.

Основные функции сенсорной системы (или операции с сигналами):

ОБНАРУЖЕНИЕ СИГНАЛОВ;

РАЗЛИЧЕНИЕ;

ПЕРЕДАЧА И ПРЕОБРАЗОВАНИЕ;

КОДИРОВАНИЕ;

ДЕТЕКТИРОВАНИЕ ПРИЗНАКОВ;

ОПОЗНАВАНИЕ ОБРАЗОВ.

Обнаружение сигналов начинается в рецепторе. Рецептор является преобразователем внешних стимулов в информационную систему кодируемых нервных импульсов (смотрите тему Возбудимые ткани, п. 1.9 - рецепторный и генераторный потенциалы).

Различение сигналов - способность замечать различия в свойствах одновременно или последовательно действующих раздражителей. Характеризует то минимальное различие между стимулами, которое сенсорная система может заметить (дифференциальный, или разностный, порог). Различение начинается в рецепторах, но в нем участвуют нейроны всей сенсорной системы.

Различение силы раздражителей.

Закон Вебера: порог различия интенсивности раздражителя практически всегда выше ранее действовавшего раздражения на определенную долю. Так, усиление давления на кожу руки ощущается, если увеличить груз на 3 %. К 100 Г добавить 3 Г, к 200 Г - 6 Г, к 600 Г - 18 Г. Эта зависимость силы раздражения от ощущения выражается формулой:

d I / I = const,

где I - сила раздражения, dI - ощущаемый прирост (порог различия), const -постоянная величина. Аналогичные соотношения характерны для зрения, слуха, и других органов чувств человека.

Однако спонтанная активность сенсорной системы существенно влияет на абсолютный порог особенно при весьма малых и очень сильных воздействиях. Соответственно, справедливость закона ВЕБЕРА имеет ограничения. ФЕХНЕР обнаружил, что интенсивность ощущения растет не линейно (как у ВЕБЕРА), а логарифмически: Е = а log I + b, где Е - величина ощущения, I - сила раздражения, а и b -константы. Эта формула описывает ПСИХОФИЗИЧЕСКИЙ ЗАКОН ФЕХНЕРА более известный как ЗАКОН ВЕБЕРА-ФЕХНЕРА - ощущение раздражения увеличивается пропорционально логарифму раздражения.

Пространственное различение.

Основано на распределении возбуждения в слое рецепторов и в нейронных слоях. Если 2 раздражителя возбудили 2 соседних рецептора, то различение этих раздражителей невозможно, они будут восприняты как единое целое. Необходимо, чтобы между двумя возбужденными рецепторами находился хотя бы 1 невозбужденный рецептор.

Временное различение раздражений.

Необходимо, чтобы вызванные ими нервные процессы не сливались во времени и чтобы сигнал, вызванный вторым стимулом, не попадал в рефрактерный период от предыдущего раздражения.

Передача и преобразование сигналов.

Эти процессы доносят до высших центров мозга наиболее важную информацию о раздражителе в форме, обеспечивающей надежный и быстрый анализ.

Преобразования сигналов могут быть пространственные и временные.

Пространственные преобразования - изменения соотношения разных частей сигнала. Так, в зрительной области коры расширено представительство центральной ямки сетчатки (информационно более важной) при относительном сжатии проекции периферии поля зрения («циклопический глаз»). В соматосенсорной области коры преимущественно представлены наиболее значимые для тонкого различения и организации поведения зоны - кожа пальцев рук и лица («сенсорный гомункулюс»).

Временные преобразования информации.

Сжатие, временная компрессия сигналов: переход от длительной (тонической) импульсации нейронов на нижних уровнях к коротким (фазическим) разрядам нейронов высоких уровней.

Ограничение избыточности информации и выделение существенных признаков сигналов.

Избыточность сенсорных сообщений ограничивается путем подавления информации о менее существенных сигналах. Менее важно во внешней среде то, что неизменно, либо изменяется медленно во времени и в пространстве.

Кодирование - преобразование информации в условную форму - код. В сенсорных системах сигналы кодируются наличием или отсутствием электрического импульса в тот или иной момент времени. Такой способ прост и устойчив к помехам.

Информация о раздражении и о его параметрах передается в виде отдельных импульсов, а также групп или «пачек» импульсов («залпов» импульсов). Амплитуда, длительность и форма каждого импульса одинаковы. Число импульсов в пачке, частота их следования, длительность пачек и интервалов между ними, «временной рисунок пачки», различны и зависят от характеристик стимула.

Информация кодируется также числом одновременно возбужденных нейронов, местом возбуждения в нейронном слое.

Особенности кодирования в сенсорных системах.

В отличие от телефонных или телевизионных систем нет декодирования.

Множественность и перекрытие кодов. Для одного и того же сигнала используется несколько кодов: частотой и числом импульсов в пачке, числом возбужденных нейронов и их локализацией в слое.

В КБП используется позиционное кодирование. Определенный признак раздражителя вызывает возбуждение определенного нейрона или небольшой группы нейронов, расположенных в определенном месте нейронного слоя.

Для периферических отделов сенсорной системы типично временное кодирование признаков раздражителя, а на высших уровнях - переход к преимущественно пространственному (позиционному) кодированию.

Детектирование - избирательное выделение сенсорным нейроном того или иного признака раздражителя. Такой анализ осуществляют нейроны-детекторы, избирательно реагирующие на определенные параметры стимула. Напр., ответ нейрона зрительной области коры на определенную ориентацию темной или светлой полоски, расположенной в определенной части поля зрения.

В высших отделах сенсорных систем сконцентрированы детекторы сложных признаков и целых образов (детекторы лица в нижневисочной области коры обезьян).

Опознание образов - конечная и наиболее сложная операция сенсорной системы. Синтезируя сигналы от нейронов-детекторов, высший отдел сенсорной системы формирует «образ» раздражителя и сравнивает его с множеством образов, хранящихся в памяти. Опознание завершается принятием решения о том, с каким объектом или с какой ситуацией встретился организм. В результате этого происходит восприятие, т.е. осознание, чье лицо мы видим, кого слышим, какой запах чувствуем.

Опознание происходит независимо от изменчивости сигнала. Т.е. сенсорная система формирует независимый от изменений ряда признаков сигнала (инвариантный) сенсорный образ.

Адаптация сенсорной системы - общее свойство сенсорных систем, заключающееся в приспособлении к длительно действующему (фоновому) раздражителю. Проявляется в снижении абсолютной и повышении дифференциальной чувствительности сенсорной системы (исключение составляет вестибуло- и проприорецепторы).

По скорости адаптации все рецепторы делятся на быстро- и медленно-адаптирующиеся. Первые после развития адаптации практически не посылают в мозг информации о длящемся раздражении. Вторые передают информацию в значительно ослабленном виде.

Если действие раздражителя прекращается, то чувствительность рецептора повышается (восстанавливается).

Важную роль играет эфферентная регуляция свойств сенсорной системы, за счет нисходящих влияний более высоких отделов на более низкие. Происходит как бы перенастройка свойств нейронов на оптимальное восприятие внешних сигналов в изменившихся условиях. Эфферентные влияния чаще имеют тормозной характер, приводят к уменьшению чувствительности и ограничению потока афферентных сигналов.

Взаимодействие сенсорных систем осуществляется на спинальном, ретикулярном, таламическом и корковом уровнях. Особенно широка интеграция сигналов в ретикулярной формации. В КБМ происходит интеграция сигналов высшего порядка.

Межсенсорное взаимодействие на корковом уровне создает условия для формирования «схемы (карты) мира» и непрерывной увязки, координации с ней собственной «схемы тела» организма.

Теория информации в сенсорной физиологии.

Между нервной системой и искусственными системами связи существует функциональное сходство в передаче информации.

В теории информации сам этот термин применяется к измеримой, описываемой математически стороне сообщения. Т.е. теория информации дает возможность измерить количество информации в неком сообщении и охарактеризовать системы ее передачи. Информация - это выраженное количественно уменьшение неопределенности в знаниях о событии. Поэтому информационное содержание (I) удобно выражать как величину, обратную вероятности этого события: I=1/p. В простейшем случае информацию можно передавать с помощью 2 символов (0, 1) в двоичной системе. Измеримое информационное содержание сообщения: I=ld(1/p), ld - двоичный логарифм. Количество информации, передаваемое одним двоичным символом, называется 1 бит.

Количественная оценка информации используется в экспериментальной психофизике, когда речь идет об уровне СОЗНАТЕЛЬНОГО ВОСПРИЯТИЯ.

Психофизическая пропускная способность - максимальный поток информации на уровне сознательного восприятия. Пропускная способность (бит/с):

Суммарная Психофизического канала

  • -для глаза - 107 40
  • -для уха - 105 30
  • -для кожи - 106 5
  • -вкуса - 103 1
  • -запаха - 105 1

Т.е., то, что мы воспринимаем в любой момент времени - лишь малая доля приходящего на наши сенсорные органы потока информации об окружающем мире (максимально около 30%). Для эффективной защиты от шума используется параллельная передача информации по двум или более каналам (принцип избыточности). Например, когда испытуемого просили оценить интенсивность давления на кожу, информационное содержание механического воздействия на механорецепторы кожи кисти верхней конечности составило - 3 бит/сек. Эта величина почти совпадает с полученными данными для одиночного рецептора давления, хотя в процессе возбуждения участвовали около 20 афферентных волокон, отходящих от медленно адаптирующихся рецепторов.

ЗРЕНИЕ

Зрение - многозвенный процесс, начинающийся с проекции изображения на сетчатку глаза. Затем происходит возбуждение фоторецепторов, передача и преобразовавние зрительной информации в нейронных слоях зрительной системы, а заканчивается зрительное восприятие принятием высшими корковыми отделами этой системы решения о зрительном образе.

Используя зрение, наш мозг создает ЦЕЛОСТНУЮ и НЕПРЕРЫВНУЮ картину окружающего мира, из последовательности дискретных изображений на сетчатке, которые имеют различия в левом и правом глазах изменяются от одного момента фиксации взгляда к другому.

Диоптрический аппарат глаза.

Оптическая система глаза представляет собой неточно центрированную сложную систему линз, формирующую на сетчатке перевернутое и уменьшенное изображение внешнего мира.

Диоптрический аппарат состоит:

из прозрачной роговицы;

передней и задней камер, заполненных водянистой влагой;

радужной оболочки, окружающей зрачок;

хрусталика, окруженного прозрачной сумкой;

стекловидного тела, занимающего большую часть глазного яблока.

Величина кривизны и показателя преломления роговицы и хрусталика определяют преломление световых лучей внутри глаза.

Преломляющую силу оптической системы выражают в диоптриях (D). Одна диоптрия равна преломляющей силе линзы с фокусным расстоянием 100 см. Преломляющая сила глаза при рассматривании дальних предметов составляет 59 диоптрий, и 70,5 диоптрий при рассматривании близких предметов.

Аккомодация - приспособление глаза к ясному видению объектов, удаленных на разное расстояние.

Главную роль в аккомодации играет хрусталик, изменяющий свою кривизну и, следовательно, преломляющую силу. Механизмом аккомодации является сокращение ресничных мышц, которые изменяют выпуклость хрусталика. Например, при рассмотрении близких предметов хрусталик делается более выпуклым.

Аккомодация проявляется при смещении фокусного расстояния с дальних предметов на ближние и наоборот резкость изображения нарушается.

Введение в глаз атропина нарушает передачу возбуждения к ресничным мышцам и тем самым создается ограничение аккомодации при рассмотрении близких предметов. Наоборот пилокарпин и эзерин вызывают сокращение этой мышцы.

Оптические недостатки глаза.

Миопия - близорукость. Фокус перед сетчаткой. Компенсация (коррекция)- двояковогнутые линзы.

Гипермиопия (гиперопия) - дальнозоркость. Фокус за сетчаткой. Коррекция - двояковыпуклые линзы.

Астигматизм (астигмия) - неодинаковое преломление лучей в разных направлениях (поверхность роговицы не симметрична относительно оптической оси).

Сферическая аберрация - фокусное расстояние больше в центральной ямке, через которую проходит оптическая ось, и меньше на периферии. Изображение становится нерезким. Чем меньше диаметр зрачка, тем меньше участие периферических частей диоптрической системы в построении изображения, тем меньше искажения, вызванные сферической аберрацией.

Миоз - суженный зрачок. Мидриаз - расширенный зрачок.

Хроматическая аберрация - синие предметы кажутся более удаленными, чем красные, находящиеся на том же самом расстоянии от наблюдателя.

Зрачковый рефлекс.

Зрачок - отверстие в центре радужной оболочки. Повышает четкость изображения, увеличивая глубину резкости, устраняет сферическую аберрацию.

Если прикрыть глаз от света, а затем открыть его, то расширившийся при затемнении зрачок быстро сужается.

Структура и функции сетчатки.

Внутренняя светочувствительная оболочка глаза. Имеет сложную многослойную структуру. Здесь расположены 2 вида вторичночувствующих фоторецепторов, различных по своему функциональному назначению (палочковые и колбочковые). Возбуждение фоторецепторов активирует первую нервную клетку сетчатки (биполярный нейрон). Возбуждение биполярных нейронов активирует ганглиозные клетки сетчатки, передающие свои импульсы в подкорковые зрительные центры. В процессах передачи и обработки информации участвуют горизонтальные и амакриновые клетки.

Место выхода зрительного нерва из глазного яблока - «слепое пятно», т.к. не содержит фоторецепторов.

Пигментный слой образован рядом эпителиальных клеток, содержащих внутриклеточные органеллы, включая меланосомы, придающие черный свет. Пигмент препятствует отражению и рассеиванию света. Играет решаюшую роль в регенерации зрительного пигмента после обесцвечивания, в фагоцитозе обломков наружных сегментов палочек и колбочек, в защете зрительных клеток от светового повреждения, в переносе кислорода и др. веществ. Контакт между клетками пигментного эпителия и фоторецепторами достаточно слабый. Именно в этом месте происходит отслойка сетчатки, приводящая не только к смещению оптического фокусирования изображения, но и к дегенервции рецепторов.

Фоторецепторы - 6-7 миллионов колбочек и 110-123 миллионов палочек. Распределены неравномерно. Центральная ямка содержит только колбочки (до 140 тыс. на 1 мм). По направлению к периферии их число уменьшается, а число палочек возрастает, на дальней периферии - только палочки. Колбочки функционируют в условиях больших освещенностей, обеспечивают дневное и цветовое зрение; палочки намного более сеточувствительны и ответственны за сумеречное зрение. Палочку может возбудить 1 квант света, для активации колбочки требуется больше сотни квантов.

Палочки и колбочки своими светочувствительными наружными сегментами обращены к пигментному эпителию, т.е. в сторону, противоположную свету. Наружный сегмент содержит около тысячи фоторецепторных дисков, в мембраны которых включены зрительные пигменты. Верхушка наружного сегмента со старыми дисками обламывается и фагоцитируется клетками пигментного эпителия.

Зрительные пигменты. В палочках - родопсин, максимум спектра поглощения в области 500 нм. В колбочках содержится три типа зрительных пигментов, максимумы спектров поглощения которых находятся в синей (420 нм), зеленой (531 нм) и красной (558 нм) частях спектра. Красный пигмент - «йодопсин».

При поглощении кванта света молекулой пигмента запускается последовательность изменений молекул в наружном сегменте полочки, приводящая к закрытию ионных каналов в мембране наружного сегмента. В темноте каналы были открыты для Na и Ca . Уменьшение или прекращение входа внутрь натрия приводит к гиперполяризации и возникновению генераторного потенциала.

Гиперполяризационный рецепторный потенциал, возникший на мембране наружного сегмента, распространяется вдоль клетки до ее пресинаптического окончания и приводит к уменьшению скорости выделения медиатора - глутамата.

Передача сигнала как с фоторецептора на биполярный нейрон, так и с биполярного нейрона (в силу малого расстояния) на ганглиозную клетку происходит безимпульсным путем.

На 130 миллионов фоторецепторных клеток приходится 1 миллион 250 тысяч ганглиозных клеток, аксоны которых образуют зрительный нерв. Т.е. присходит конвергенция информации от многих фоторецепторов через биполярные нейроны к одной ганглиозной клетке. Лишь в центре сетчатки, в районе центральной ямки, каждая колбочка соединена с одной, карликовой биполярной клеткой, с которой соединена также всего одна гангиозная клетка (это обеспечивает высркое пространственное разрешение, но уменьшает световую чувствительность).

Взаимодействие соседних нейронов сетчатки обеспечивается горизонтальными и амакриновыми клетками, через отростки которых распространяются сигналы, меняющие синаптическую передачу. Горизонтальные клетки регулируют взаимодействие между фоторецепторами и биполярными нейронами, а амакриновые - между биполярными и ганглиозными клетками, торможение между соседними ганглиозными клетками.

В зрительном нерве, кроме афферентных волокон, есть эфферентные волокна. Полагают, что они действуют на синапсы между биполярными и ганглиозными клетками, регулируя проведение возбуждения.

Нервные пути и связи в зрительной системе.

Информация от сетчатки идет по волокнам зрительного нерва. Зрительные нервы от каждого глаза встречаются у основания мозга, где формируется их частичный перекрест (хиазма). Часть волокон каждого зрительного нерва переходит на противоположную сторону. Эти проекции организованы так, что в затылочную долю правого полушария поступают сигналы от правых половин каждой сетчатки, а в левое полушарие - от левых половин сетчаток.

После перекреста зрительные нервы называются зрительными трактами. Проецируются в ряд мозговых структур. Основное число волокон - в таламический подкорковый центр - наружное коленчатое тело, откуда в первичную проекционную область зрительной зоны КБП.

Теория двойственности зрения.

В сумерках и ночью работают палочки. Они обеспечивают скотопическое зрение. Колбочки обеспечивают зрение при нормальном дневном свете. Такое зрение называется фотопическим. При скотопическом зрении цвета не различаются, а при фотопическом зрении различимы как яркость, так и цвет предметов.

Теоретические концепции цветоощущения.

Наибольшим признанием пользуется трехкомпонентная теория Гельмгольца, согласно которой цветовое восприятие обеспечивается тремя типами колбочек с разной цветовой чувствительностью: к красному, к зеленому и синему. Микроспектрофотометрические измерения поглощения излучений у колбочек подтверждают это явление.

Согласно другой теории, предложенной Герингом, в колбочках есть вещества, чувствительные к бело-черному, красно-зеленому и желто-синему излучениям. С помощью микроэлектродов были обнаружены колбочки-доминаторы, реагирующие на действие любого цвета и колбочки-модуляторы, реагирующие на действие одного цвета. Выявлено 7 типов модуляторов, оптимально реагирующих на свет с разной длинной (от 400 до 600 нм).

В сетчатке и зрительных центрах найдены цветооппонентные нейроны. Действие на глаз излучений в какой-то части спектра их возбуждает, а в других частях спектра - тормозит.

Последовательные цветовые образы. Проявляются в случае долгой фиксации взгляда на окрашенном предмете и последующем переводе взгляда на белую бумагу. Предмет становится окрашенным в дополнительный цвет. Причина - цветовая адоптация.

Цветовая слепота.

Частичная цветовая слепота была описана Дальтоном. Соответственно анамалии цветовосприятия назвали дальтонизмом. Дальтонизм встречается у 8% мужчин и намного реже у женщин.

Для диагностики дальтонизма используют полихроматические таблицы. Существует разновидности частичной цветовой слепоты:

  • -протанопия - (краснослепые) полное отсутствие восприятия красного цвета, сине-голубые лучи кажутся бесцветными;
  • -дейтеранопия - (зеленослепые) не отличают зеленые цвета от темно-красных и голубых;
  • -тританопия - отсутствие восприятия синего и фиолетового цвета.
  • -ахромазия - встречается при поражениях колбочкового аппарата - эта полная цветовая слепота, человек видит все предметы лишь в разных оттенках серого цвета.
  • -никталопия - «куриная слепота», развивается при наличии аномалий палочковой системы, у человека ограничена способность к темновой адаптации, плохое зрение в темное время суток.

Инструмент для выявления дефицита цветного зрения называется аномалоскопом.

Восприятие пространства.

Острота зрения.

Максимальная способность различать отдельные детали объектов. Определяют по наименьшему расстоянию между 2-мя точками, которые глаз различает, т.е. видит раздельно, а не слитно. Нормальный глаз различает 2 точки, видимые под углом в 1 секунду. Максимальная острота у желтого пятна, к периферии ниже.

Поле зрения - это пространство, видимое глазом (периферическое зрение) при фиксации взгляда в одной точке (центральное зрение). Измерение поля зрения осуществляется периметром, а сам метод получил название периметрии. Поля зрения для различных цветов неодинаковы и меньше, чем для черно-белых предметов.

Оценка расстояния.

Некоторое значение при монокулярном зрении в оценке близких расстояний имеет явление аккомодации. Также важно то, что образ на сетчатке тем больше, чем он ближе.

При бинокулярном зрении оценка точнее.

Изображения всех предметов попадают на корреспондирующие участки 2-х сетчаток. Надавливание слегка на один глаз сбоку: двоится в глазах из-за нарушения соответствия сетчаток. Если смотреть на близкий предмет, конвергируя глаза, то изображение отдаленной точки попадает на неидентичные (диспаратные) точки сетчаток. Диспарация играет большую роль в оценке расстояния и в видении глубины.

Оценка величины объекта.

Осуществляется как функция величины изображения на сетчатке и расстояния предмета от глаза.

Роль движения глаз при зрении.

Для непрерывного получения мозгом зрительной информации необходимо движение изображения на сетчатке. Импульсы в зрительном нерве возникают в момент включения и выключения светового изображения. При длящемся действии света на одни и те же фоторецепторы импульсация в волокнах зрительного нерва прекращается и зрительное ощущение при неподвижных глазах и объектах исчезает через 1-2 с.

Временные характеристики и динамика движений глаз.

Глаз человека приводится в движение шестью наружными глазными мышцами, которые иннервируются тремя черепномозговыми нервами - глазодвигательным, блоковым и отводящим.

Классы движений глаз.

Содружественные движения глаз: движения глаз в системе координат внешнего пространства - одновременно вверх, вниз, влево или вправо.

Вергентные движения: движения одного глаза примерно зеркально симметрично движению другого относительно координат головы.

Если точка фиксации взгляда издали все ближе и ближе, то два глаза совершают конвергентные движения (схождение).

При переводе взгляда с ближнего предмета на дальний предмет, глаза совершают дивиргентные движения (расхождение).

Циклоторсионные движения: при наклоне головы вбок происходят симметричные движения глаз в одном и том же направлении - во фронтальнопараллельной плоскости.

Саккады: скачкообразные движения глаз между точками фиксации взгляда. Длительность саккад в среднем составляет 10-80 мс.

Если человек смотрит прямо перед собой, смещение взгляда из этого положения покоя менее чем на 10 град. Обеспечивается главным образом движениями глаз. При больших углах смещения саккады сопровождаются поворотом головы.

При осмотре окружающей обстановки саккады разделяются периодами фиксации длительностью 0,2 - 0,6 с. Всегда присутствует некоторый тремор глаз - непроизвольные микросаккады частотой 20 - 120 Гц.

Оптический нистагм - периодическое чередование медленных следящих движений и саккад. Нистагм возникает, например, когда едущий в поезде человек фиксирует объект за окном.

То, что воспринимается зрением, есть результат взаимодействия сенсорных и двигательных механизмов глаза и ЦНС, поскольку как произвольные, так и непроизвольные движения глаз, головы и тела заставляют изображение окружающего мира на сетчатке смещаться каждые 200-600 мс.

СЛУХ

Звук - это колебания, распространяющиеся в воздушной среде (или другой среде) в виде продольной волны давления со скоростью 335 м/с. Анатомические особенности слуховой системы человека позволяют воспринимать звуковые колебания внешней среды. Действие амплитуды звуковых колебаний называется уровнем звукового давления и измеряется в децибелах. Сила звука измеряется в вт/м2, а частота колебаний в Гц.

Звуковые колебания возбуждают слуховые рецепторы, находящиеся в улитке внутреннего уха. Рецепторы активируют первые слуховые нейроны, после чего сенсорная информация через ряд последовательных отделов передается в слуховую область коры большого мозга.

Наружное ухо. Наружный слуховой проход проводит звуковые колебания к барабанной перепонке, отделяющей наружное ухо от среднего.

Среднее ухо. Молоточек, наковальня и стремечко последовательно передают колебания барабанной перепонки на мембрану овального окна внутреннего уха. Благодаря геометрии косточек стремечку передаются колебания барабанной перепонки уменьшенной амплитуды, но увеличенной силы. Поверхность стремечка в 22 раза меньше поверхности барабанной перепонки, что во столько же раз увеличивает его давление на мембрану овального окна.

В среднем ухе расположены 2 мышцы: напрягающая барабанную перепонку (ограничивает амплитуду ее колебаний при сильных звуках), и стременная, фиксирующая стремечко. Рефлекторное сокращение этих мышц наступает через 10 мс после начала сильного звука и зависит от его амплитуды.

Внутреннее ухо.

Улитка - костный спиральный канал, образующий 2,5 витка. Диаметр костного канала у основания улитки 0.04 мм, а на вершине - 0.5 мм. По всей длине, почти до самого конца, костный канал разделен 2-мя перепонками: более тонкой - преддверной мембраной (вестибулярной, мембраной Рейсснера) и более плотной и упругой - основной мембраной. На вершине улитки эти мембраны соединяются, и в них имеется овальное отверстие.

Вестибулярная и основная мембраны разделяют костный канал улитки на 3 хода: верхний, средний и нижний. Верхний канал (лестница преддверия) через овальное отверстие сообщается с нижним каналом (барабанной лестницей). Эти каналы заполнены перилимфой, напоминающей цереброспинальную жидкость. Полость среднего канала не сообщается с полостью других каналов и заполнена эндолимфой, в составе которой в 100 раз больше калия и в 10 раз меньше натрия, чем в перилимфе (она заряжена положительно по отношению к перилимфе).

Внутри среднего канала на основной мембране расположен спиральный (кортиев) орган, содержащий рецепторные волосковые клетки (вторичночувствующие механорецепторы), 2-х видов. Внутренние и наружные, отделенные друг от друга кортиевыми дугами. Внутренние располагаются в один ряд, их общее число 3500. Наружные в 3-4 ряда; их общее число 12000-20000.

Каждая волосковая клетка имеет удлиненную форму, один полюс фиксирован на основной мембране, второй - находится в полости перепончатого канала. На конце этого полюса находятся стереоцилии (волоски), которые омываются эндолимфой и контактируют с покровной (текториальной) мембраной.

Передача звуковых колебаний происходит по каналам улитки. Колебания мембраны овального окна преддверия вызывают колебания перилимфы в верхнем и нижнем каналах улитки, которые доходят до круглого окна улитки.

Звуковые колебания, распространяются по перилимфе и эндолимфе верхнего и среднего каналов в виде бегущей волны, приводят в движение основную мембрану и через нее передаются на перилимфу нижнего канала.

Слуховая рецепция.

При колебаниях основной мембраны, наиболее длинные волоски касаются покровной мембраны и наклоняются. Отклонение волоска на несколько градусов приводит к натяжению тончайших нитей (микрофиламент), связывающих верхушки соседних волосков клетки. Это натяжение открывает от 1 до 5 ионных каналов в мембране стереоцилии. Через открытый канал начинает течь калиевый ток.

Электрический ответ слухового рецептора достигает максимума уже через 100-500 мкс после действия звука.

Важным механизмом усиления сигнала на рецепторном уровне слуховой системы, является механическое взаимодействие всех стереоцилий (около 100) каждой волосковой клетки. Они связаны между собой в пучок тонкими поперечными нитями. Когда сгибается 1 или несколько длинных волосков, они тянут за собой все остальные. В результате открываются ионные каналы всех волосков, обеспечивая достаточную величину рецепторного потенциала.

Деполяризация пресинаптического окончания волосковой клетки приводит к выходу в синаптическую щель нейромедиатора (глутамата или аспартата). Медиатор вызывает ВПСП на ПСМ афферентного волокна, и далее генерацию распространяющихся импульсов.

Электрические явления в улитке.

Два явления - мембранный потенциал слуховой рецепторной клетки и потенциал эндолимфы не связаны с действием звука.

Под влиянием звука возникают: микрофонный потенциал улитки, суммационный потенциал и потенциалы слухового нерва.

Микрофонный потенциал улитки.

Если ввести в улитку электроды, соединить их через усилитель с динамиком и подействовать на ухо звуком, динамик точно воспроизведет этот звук. Регистрируемый здесь электрический потенциал назван кохлеарным микрофонным потенциалом. Доказано, что он генерируется на мембране волосковой клетки в результате деформации волосков.

В ответ на сильные звуки большой частоты происходит стойкий сдвиг исходной разности потенциалов - суммационный потенциал (СП). Различают положительный и отрицательный СП. Их интенсивности пропорциональны силе звукового давления (силе прижатия волосков к покровной мембране).

Отрицательный СП генерируется внутренними волосковыми клетками, а микрофонный и положительный СП - наружными.

В результате возбуждения рецепторов, происходит генерация импульсного сигнала в волокнах слухового нерва.

Анализ частоты звука (высоты тона). Способность человека различать высоты последовательно слышимых тонов. Например, в оптимальной области звук 1 кГц ПОРОГ РАЗЛИЧЕНИЯ ЧАСТОТ составляет 0,3%, т.е. около 3 Гц.

Звуковые колебания разной частоты вовлекают в колебательный процесс основную мембрану не одинаково на всем ее протяжении. Локализация амплитудного максимума бегущей волны на основной мембране зависит от частоты. Т.е. при действии звуков разной частоты в процесс возбуждения вовлекаются разные рецепторные клетки (пространственное кодирование).

При действии низких и средних частот осуществляется и временное кодирование: частота следования импульсов в слуховом нерве повторяет частоту звуковых колебаний.

На всех уровнях слуховой системы у отдельных нейронов существует настройка на определенную частоту: т.е. существует оптимальная (или характеристическая) частота звука, на которую порог реакции нейрона минимален.

Анализ интенсивности звука. Сила звука кодируется частотой импульсации и числом возбужденных нейронов. При слабом стимуле в реакцию вовлекаются наиболее чувствительные нейроны, при усилении звука - нейроны с более высокими порогами реакций. Пороги возбуждения внутренних и наружных рецепторных клеток также неодинаковы: возбуждение внутренних клеток возникает при большей силе звука.

Слуховые ощущения частоты. Определяются частотной полосой ощущения - от 16 до 20 000 Гц. Ниже 16 Гц - это инфразвуки, выше 20000 Гц - ультразвуки.

Слуховая чувствительность. Пороги слышимости зависят от частоты звука. Слух человека максимально чувствителен в области главного речевого поля, а именно в полосе частот 1000-4000 Гц. Ниже и выше чувствительность звукового восприятия значительно ниже.

Громкость звука.

Кажущаяся громкость отличается от физической силы. Бел - десятичный логарифм отношения действующей интенсивности звука к пороговой интенсивности (lg I/I0). Децибел (дБ) - 0.1 бела.

Дифференциальный порог громкости в диапазоне 1000 Гц - 0,59 дБ, а на краях шкалы доходит до 3 дБ.

Максимальный уровень громкости звука, вызывающий болевое ощущение, - 130-140 дБ над порогом слышимости.

На частоте 1кГц оптимальный УЗД (уровень звукового давления) составляет 70 дб. При резком увеличении звука до 130 дб возможно вызвать ЗВУКОВУЮ ТРАВМУ, которая характеризуется ощущениями боли в ушах и обратимой утратой слуха. Это явление можно получить при длительном воздействии звука 90 дб.

Адаптация. Длительное действие звука на ухо приводит к значительному снижению чувствительности к нему. Нейронные механизмы типа латерального и возвратного торможения.

Бинауральный (пространственный) слух - способность определять положение источника звука в пространстве. Это свойство основано на слушании двумя ушами, т.е. на способности оценивать различия времени прихода звука на правое и левое ухо и интенсивности звука на каждом ухе. Острота бинаурального слуха у человека очень высока. Источник звука определяется с точностью до 1 углового градуса, а задержка звука дифференцируется в 11мкс.

ВЕСТИБУЛЯРНАЯ СЕНСОРНАЯ СИСТЕМА

Получает, передает и анализирует информацию об ускорениях или замедлениях, возникающих в процессе движений, а также при изменении положения головы в пространстве. При равномерном движении или в условиях покоя рецепторы вестибулярной сенсорной системы не возбуждаются. Вестибулярная система (ВС), наряду со зрительной и соматосенсорной, играет ведущую роль в пространственной ориентировке.

Импульсы от вестибулорецепторов вызывают перераспределение тонуса скелетной мускулатуры, обеспечивая сохранение равновесия тела. Эти влияния осуществляются рефлекторно через ряд отделов ЦНС.

Периферическим отделом ВС является вестибулярный аппарат (ВА), расположенный в лабиринте пирамиды височной кости. Он состоит из преддверия и 3-х полукружных каналов. Кроме ВА в лабиринт входит и улитка со слуховыми рецепторами.

Полукружные каналы располагаются в 3-х взаимно перпендикулярных плоскостях: верхний - во фронтальной, задний - в сагиттальной и латеральный - в горизонтальной. 1 из концов каждого канала расширен (ампула).

ВА включает в себя 2 мешочка преддверия: сферический (расположен ближе к улитке); и эллиптический, или маточку (ближе к полукружным каналам). В мешочках находится отолитовый аппарат: скопления на возвышениях рецепторных клеток (вторичночувствующих механорецепторов). Выступающая в полость мешочка часть рецепторной клетки оканчивается одним более длинным подвижным волоском и 60-80 склеенными неподвижными волосками. Эти волоски пронизывают желеобразную мембрану, содержащую кристаллики карбоната кальция - отолиты. Возбуждение волосковых клеток происходит вследствие скольжения отолитовой мембраны по волоскам, т.е. их сгибания.

В полукружных каналах, заполненных, как и весь лабиринт, эндолимфой (плотность в 2-3 раза больше воды), рецепторные волосковые клетки сконцентрированы только в ампулах в виде крист. Они также снабжены волосками. Когда волоски сгибаются в одну сторону (при движении эндолимфы во время угловых ускорений), волосковые клетки возбуждаются, а при противоположно направленном движении - тормозятся. Т.е. механическое управление ионными каналами мембраны волоска с помощью микрофиламентов зависит от направления сгибания волоска: отклонение в одну сторону приводит к открыванию каналов и деполяризации волосковой клетки, а отклонение в противоположном направлении вызывает закрытие каналов и гиперполяризацию рецептора.

При сгибании волосковых клеток генерируется рецепторный потенциал, который усиливает выделение ацетилхолина и через синапсы активирует окончания волокон вестибулярного нерва.

Волокна вестибулярного нерва (отростки биполярных нейцронов) направляются в продолговатый мозг. Их импульсы активируют нейроны бульбарного вестибулярного комплекса: преддверное верхнее ядро (Бехтерева), преддверное латеральное (Дейтерса), Швальбе и др. Отсюда сигналы направляются во многие отделы ЦНС: СМ, мозжечок, глазодвигательные ядра, КБМ, РФ, ганглии АНС.

Даже в полном покое в вестибулярном нерве регистрируется спонтанная импульсация. При поворотах головы в одну сторону частота разрядов увеличивается, при поворотах в другую - уменьшается (детекция направления движения). Реже частота повышается, или, наоборот, уменьшается при любом движении. У 2/3 волокон есть эффект адаптации (уменьшение частоты импульсации во время длящегося действия углового ускорения). Нейроны вестибулярных ядер обладают способностью реагировать на изменение положения конечностей, повороты тела, сигналы от внутренних органов, т.е. осуществлять синтез информации из разных источников.

Комплексные рефлексы, связанные с ВС.

Вестибулоспинальные - через вестибуло-, ретикуло- и руброспинальные тракты изменяют импульсацию нейронов сегментарных уровней СМ. Динамическое перераспределение тонуса скелетной мускулатуры и рефлекторные реакции сохранения равновесия. Мозжечок ответствен за фазический характер этих реакций. Во время произвольных движений вестибулярные влияния на СМ ослабляются.

Вестибуловегетативные - вовлекаются внутренние органы (ССС, ЖКТ и др.). При сильных и длительных нагрузках - патологический симптомокомплекс - болезнь движения, напр. морская болезнь.

Вестибулоглазодвигательные (глазной нистагм) - медленное движение глаз в сторону противоположную вращению, сменяющееся скачком глаз обратно.

Афферентные пути и проекции.

2 основных пути поступления вестибулярных сигналов в КБМ: прямой - через дорсомедиальную часть вентрального постлатерального ядра и непрямой вестибулоцеребеллоталамический путь через медиальную часть вентролатерального ядра.

В КБП основные прекции ВА локализованы в задней части постцентральной извилины. В моторной зоне спереди от нижней части центральной борозды обнаружена 2-я вестибулярная зона.

Чувствительность ВС высока: ускорение прямолинейного движения (отолитовый аппарат) - 2 см/с2 ; наклон головы в сторону - около 1 град., а вперед и назад - 1,5-2 град., ускорение вращения (рецепторы полукружных каналов) - 2-3 град. * с2 .

ОБОНЯНИЕ

Рецепторы обонятельной системы расположены в области верхних носовых ходов. Обонятельный эпителий находится в стороне от главного дыхательного пути, имеет толщину 100-150 мкм и содержит рецепторные клетки диаметром 5-10 мкм, расположенные между опорными клетками. Число обонятельных рецепторов - около 10 млн. На поверхности каждой обонятельной клетки находится сферическое утолщение - обонятельная булава, из которой выступает по 6-12 тончайших (0,3 мкм) ресничек длиной до 10 мкм. Обонятельные реснички погружены в жидкую среду, вырабатываемую обонятельными (боуменовыми) железами. Наличие ресничек в десятки раз увеличивает площадь контакта рецептора с молекулами пахучих веществ.

Обонятельные клетки постоянно обновляются. Продолжительность жизни обонятельной клетки около 2 мес.

Молекулы пахучих веществ попадают в слизь, вырабатываемую обонятельными железами, с постоянным током воздуха или из ротовой полости во время еды. Принюхивание ускоряет приток пахучих веществ.

В слизи молекулы пахучих веществ на короткое время связываются с обонятельными нерецепторными белками. Молекулы, достигшие ресничек обонятельного рецептора, взаимодействуют с находящимся в них рецепторным белком. Запускается цепь биохимических реакций, приводящая к увеличению в цитоплазме концентрации цАМФ, что в свою очередь приводит к открыванию натриевых каналов в плазматической мембране рецепторной клетки и генерации деполяризационного рецепторного потенциала. Это приводит к импульсному разряду в аксоне рецептора (волокне обонятельного нерва).

Обонятельная рецепторная клетка - биполярная клетка, на апикальном полюсе которой находятся реснички, а от ее базальной части отходит немиелинизированный аксон. Аксоны рецепторов образуют обонятельный нерв, который пронизывает основание черепа и вступает в обонятельную луковицу.

Каждая рецепторная клетка способна ответить возбуждением на характерный для нее, хотя и широкий, спектр пахучих веществ. Эти спектры у разных клеток схожи, т.е. более 50% пахухих веществ оказываются общими для любых 2 обонятельных клеток.

Каждая отдельная обонятельная клетка имеет только один тип мембранного рецептора. Сам этот белок способен связывать множество пахучих веществ различной пространственной конфигурации.

Каждый обонятельный рецептор отвечает не на один, а на многие пахучие вещества, отдавая «предпочтение» некоторым из них.

Частота импульсации одиночного рецептора зависит как от интенсивности, так и от качества стимула.

В электрофизиологических исследованиях обонятельной луковицы выявлено, что регистрируемый в ней при действии запаха электрический ответ зависит от пахучего вещества: при разных запахах меняется пространственная мозаика возбужденных и заторможенных участков луковицы.

Центральные проекции обонятельной системы.

Ее афферентные волокна не переключаются в таламусе и не переходят на противоположную сторону большого мозга. Выходящий из луковицы обонятельный тракт состоит из нескольких пучков, направляющихся в разные отделы переднего мозга: переднее обонятельное ядро, обонятельный бугорок, препириформную кору, периамигдалярную кору и часть ядер миндалевидного комплекса. Связь обонятельной луковицы с гиппокампом и пириформной корой и другими отделами обонятельного мозга осуществляется через несколько переключений.

Показано, что наличие значительного числа центров обонятельного мозга не является необходимым для опознания запахов, а большинство нервных центров, в которые проецируется обонятельный тракт, можно рассматривать как ассоциативные центры, обеспечивающие связь обонятельной сенсорной системы с другими сенсорными системами и организацию сложных форм поведения - пищевой, оборонительной, половой и т.д.

Эфферентная регуляция активности обонятельной луковицы изучена недостаточно.

Чувствительность.

1обонятельный рецептор может быть возбужден 1 молекулой ПВ, а возбуждение небольшого числа рецепторов приводит к возникновению ощущения. Однако, изменение интенсивности действия веществ (порог различения) оценивается людьми довольно грубо - 30-60 % от исходной концентрации. У собак эта оценка в 3-6 раз точнее.

Адаптация происходит сравнительно медленно (десятки секунд и минуты) и зависит от скорости потока воздуха над обонятельным эпителием и концентрации пахучих веществ.

ВКУС

Как и обоняние, вкус основан на хеморецепции. Рецепторы вкуса - вкусовые почки (10000) - расположены на языке, задней стенке глотки, мягком небе, миндалинах и надгортаннике. Больше всего их на кончике, краях и задней части языка. Каждая вкусовая почка (ВП) человека состоит из нескольких (2-6) рецепторных клеток и из опорных клеток. ВП имеет колбовидную форму, длина и ширина около 70 мкм. Не достигает поверхности слизистой оболочки языка и соединени с полостью рта через вкусовую пору.

Вкусовые клетки - наиболее короткоживущие эпителиальные клетки организма. Через каждые 250 часов, старые клетки сменяются новыми клетками, движущимися к центру ВП от ее периферии. Рецепторная клетка длиной 10-20 мкм и шириной 3-4 мкм имеет на конце, обращенном в просвет поры, 30-40 тончайших микроворсинок толщиной 0,1- 0,2 мкм и длиной 1-2 мкм. Считают, что они играют важную роль в возбуждении рецепторной клетки, воспринимая те или иные химические вещества, адсорбированные в канале почки. Предполагают, что в области микроворсинок расположены активные центры - стереоспецифические участки рецептора, избирательно воспринимающие адсорбированные вещества.

Суммарный потенциал рецепторных клеток (измеряемый введением микроэлектрода) изменяется при раздражении языка разными веществами (сахар, соль, кислота). Этот потенциал развивается довольно медленно: максимум достигается к 10-15 с после воздействия, хотя электрическая активность в волокнах вкусового нерва значительно раньше.

Проводящие пути и центры вкуса.

Барабанная струна и языкоглоточный нерв. Их ядра в продолговатом мозге содержат первые нейроны вкусовой системы. Многие волокна, идущие от рецепторов, отличаются определенной специфичностью, т.к. отвечают учащением импульсных разрядов лишь на действие соли, кислоты, хинина. Другие реагируют на сахар.

Считается, что информация о 4 основных вкусовых ощущениях: горьком, сладком, кислом и соленом - кодируется не импульсацией в одиночных волокнах, а разным распределением частоты разрядов в большой группе волокон, по-разному возбуждаемых вкусовым веществом.

Вкусовые афферентные сигналы поступают в ядро одиночного пучка ствола мозга. От ядра одиночного пучка аксоны вторых нейронов восходят в составе медиальной петли до дугообразного ядра таламуса, где расположены третьи нейроны, аксоны которых направляются в корковый центр вкуса.

Вкусовые ощущения и восприятие.

Абсолютные пороги вкусовой чувствительности к разным веществам у разных людей существенно отличаются вплоть до «вкусовой слепоты» к отдельным агентам (например, к креатину). Абсолютные пороги во многом зависят от состояния организма (изменяются при голодании, беременности и т.д.). При измерении абсолютной вкусовой чувствительности возможны 2 ее оценки: возникновение неопределенного вкуса (отличного от дистиллированной воды) и осознанное определение вкуса.

Порог восприятия выше порога ощущения. Пороги различения минимальны в диапазоне средних концентраций веществ, но при переходе к большим концентрациям резко повышаются. 20% раствор сахара воспринимается как максимально сладкий, 10% раствор хлорида натрия - как максимально соленый, 0,2% раствор соляной кислоты - как максимально кислый, 0,1% раствор хинина сульфата - как максимально горький. Пороговый контраст (dI/I) для разных веществ значительно колеблется.

Адаптация.

При длительном действии вкусового вещества наблюдается адаптация (снижается интенсивность вкусового ощущения). Продолжительность адаптации пропорциональна концентрации раствора. Адаптация к сладкому и соленому развивается быстрее, чем к горькому и кислому. Обнаружена перекрестная адаптация, т.е. изменение чувствительности к одному веществу при действии другого. Применение нескольких вкусовых раздражителей одновременно или последовательно дает эффекты вкусового контраста или смещения вкуса. Например, адаптация к горькому повышает чувствительность к кислому и соленому. Адаптация к сладкому обостряет восприятие всех других вкусовых стимулов. При смешении нескольких вкусовых веществ может возникнуть новое вкусовое ощущение, отличающееся от вкуса составляющих его компонентов.

СОМАТОСЕНСОРНАЯ СИСТЕМА

Включает систему кожной чувствительности и чувствительную систему скелетно-мышечного аппарата.

Кожная рецепция.

В коже сосредоточены рецепторы, чувствительные к прикосновению, давлению, вибрации, теплу и холоду, к болевым раздражениям. Их строение и глубина локализации различны, а распределение неравномерно. Рецепторная поверхность кожи огромна 1,4 - 2,1 м2. Больше всего рецепторов в коже пальцев рук, ладоней, подошв, губ, половых органов.

В коже с волосяным покровом основным типом рецепторов являются свободные окончания нервных волокон, идущих вдоль мелких сосудов, а также более глубоко локализованные разветвления тонких нервных волокон, оплетающих волосяную сумку. Эти окончания обеспечивают высокую чувствительность волос к прикосновению.

Осязательные мениски (диски Меркеля) - рецепторы прикосновения, образованные в нижней части эпидермиса контактом свободных нервных окончаний с модифицированными эпителиальными структурами. Их особенно много в коже пальцев рук.

В коже, лишенной волосяного покрова, много осязательных телец (тельца Мейснера). Они локализонаны в сосочковом слое дермы пальцев рук и ног, ладонях, подошвах, губах, языке, половых органах, сосках молочных желез. Имеют конусовидную форму, сложное внутреннее строение, покрыты капсулой.

Тельца Фатера-Пачини (рецепторы давления и вибрации). Являются также инкапсулированными нервными окончаниями, но расположены более глубоко, чем тельца Мейснера. Они также есть в сухожилиях, связках, брыжейке.

Колбы Краузе. Инкапсулированные нервные окончания луковиц. Находятся в соединительнотканной основе слизистых оболочек, под эпидермисом и среди мышечных волокон языка.

Теории кожной чувствительности.

Наиболее распространенным является представление о наличии специфических рецепторов для 4 видов кожной чувствительности: тактильной, тепловой, холодовой и болевой. В основе разного характера кожных ощущений лежат различия в пространственном и временном распределении импульсов в афферетных волокнах, возбуждаемых при разных видах кожных раздражений.

Исследования электрической активности свидетельствует о том, что многие одиночные нервные окончания и волокна воспринимают лишь механические или температурные стимулы.

Механизмы возбуждения кожных рецепторов.

Деформация мембраны рецептора, уменьшение электрического сопротивления мембраны, увеличение проницаемости для ионов натрия. Начинает течь ионный ток, приводящий к генерации рецепторного потенциала. При увеличении РП до критического уровня начинают генерироваться импульсы, распространяющиеся по волокну в ЦНС.

Адаптация кожных рецепторов.

Быстро- и медленноадаптирующиеся. Наиболее быстро адаптируются тактильные рецепторы, расположенные в волосяных фолликулах и пластинчатые тельца (Фатера-Пачини).

Свойства тактильного восприятия.

Ощущение прикосновения и давления на кожу довольно точно локализуется. Эта локализация вырабатывается при участии зрения и проприорецепции. Абсолютная тактильная чувствительность различается в разных участках кожи: от 50 мг до 10 г. Пространственное различение на кожной поверхности (т.е. способность раздельно воспринимать прикосновение к двум соседним точкам): на слизистой оболочке языка порог пространственного различия - 0,5 мм, а на коже спины - более 60 мм. Эти различия обусловлены различными размерами кожных рецептивных полей (от 0,5 мм2 до 3см2) и степенью их перекрытия.

Температурная рецепция.

Терморецепторы располагаются в коже, роговице глаза, в слизистых оболочках, а также в гипоталамусе. Делятся на холодовые и тепловые. Тепловых намного меньше и располагаются они глубже. Больше всего терморецепторов в коже лица и шеи.

Специфические терморецепторы возбуждаются лишь температурными воздействиями, неспецифические терморецепторы отвечают и на механическое раздражение.

Рецептивные поля большинства терморецепторов локальны. Терморецепторы отвечают на изменение температуры повышением частоты импульсации. Повышение частоты пропорционально изменению температуры. Постоянная импульсация у тепловых терморецепторов наблюдается в диапазоне температур от 20 до 50С, а у холодовых - от 10 до 41С. Дифференциальная чувствительность 0,2С.

В некоторых условиях холодовые рецепторы могут быть возбуждены и теплом (выше 45С) - ощущение холода при быстром погружении в горячую ванну.

Начальная интенсивность температурных ощущений зависит от разницы температуры кожи и температуры действующего раздражителя, его площади и места приложения. Если руку держали в воде при температуре 27, то при переносе в воду, нагретую до 25, она в первый момент кажется холодной, но через несколько секунд становится возможной истинная оценка температуры воды.

Болевая рецепция (ноцицепция).

Имеет особое значение для выживания организма, т.к. сигнализирует об опасности при действии чрезмерно сильных или вредных раздражителей (агентов), подчас является одним из первых проявлений патологии.

2 основные гипотезы об организации болевого восприятия:

существуют специфические болевые рецепторы - ноцицепторы (свободные нервные окончания с высоким порогом реакции);

боль возникает при сверхсильном раздражении любых рецепторов.

Существует также гипотеза Р.Мелзака (1965) «механизма ворот»: болевые ощущения - это реакция мозга на поток импульсов от ноцицепторов, превышающий некоторый критический уровень. Постулировано, что на уровне СМ, а в современных концепциях - на уровне таламуса, имеется «механизм ворот», регулирующий прохождение импульсов от ноцицепторов к высшим отделам мозга. Согласно Мелзаку, нейроны желатинозной субстанции СМ, находящиеся во II и III пластинах по Рекседу, являются тормозными нейронами, влияющими на передачу ноцицептивных импульсов, идущих от афферентного нейрона (спинномозгового ганглия) к нейронам СМ, дающим начало спинноталамическому пути.

Надо отметить, что нейроны, оказывающие супраспинальные влияния на нейроны желатинозной субстанции, а также вырабатывающие вещества, оказывающие анальгезирующее действие, объединяют понятием антиноцицептивной системы.

В электрофизиологических опытах на одиночных нервных волокнах типа С обнаружено, что некоторые из них реагируют преимущественно на чрезмерные механические, а другие на чрезмерные тепловые воздействия.

Небольшие по амплитуде импульсы возникают при болевых раздражениях также и в нервных волокнах группы А.

Соответственно разной скорости проведения импульсов в нервных волокнах групп С и А отмечается двойное ощущение боли: вначале четкое по локализации и короткое, затем - длительное, разлитое и сильное (жгучее) чувство боли.

Механизм возбуждения ноцицепторов.

  • 2 вида ноцицепторов: механоноцицепторы и хемоноцицепторы.
  • 1-е возбуждаются под влиянием механических воздействий, в результате которых повышается проницаемость мембраны окончаний для ионов натрия, что приводит к деполяризации (рецепторный потенциал) и генерации ПД в афферентном волокне.

Хемоноцицепторы реагируют на химические вещества.

Предполагают, что особенно значимым является изменение pH в области нервного окончания. Т.е. наиболее общая причина - изменение концентрации Н+ при токсическом действии на дыхательные ферменты или при механическом либо термическом повреждении клеточных мембран.

Возможно, что одна из причин длительной жгучей боли - выделение при повреждении клеток гистамина, протеолитических ферментов, воздействующих на глобулины межклеточной жидкости и приводящих к образованию полипептидов (например, брадикинина), возбуждающих окончания нервных волокон группы С.

Адаптация болевых рецепторов возможна - ощущение укола от иглы, продолжающей оставаться в коже, быстро проходит. Однако в очень многих случаях болевые рецепторы не обнаруживают существенной адаптации, делая страдания больного длительными и мучительными, что требует применения анальгетиков.

Болевые раздражения вызывают ряд рефлекторных соматических и вегетативных реакций.

При умеренной выраженности эти реакции имеют приспособительное значение. Повышение мышечного тонуса, частоты сердечных сокращений и дыхания, повышение давления, сужение зрачков, увеличение содержания глюкозы в крови и т.д.

При сильной выраженности могут привести к тяжелым патологическим эффектам, например к шоку.

При ноцицептивных воздействиях на кожу человек локализует их достаточно точно.

При заболеваниях внутренних органов часты так называемые отраженные боли, проецирующиеся в определенной части кожной поверхности (зоны Захарьина-Геда). Так, при стенокардии, кроме болей в области сердца, ощущается боль в левой руке и лопатке.

Наблюдаются и обратные эффекты. При локальных тактильных, температурных, болевых раздражениях «активных» точек кожной поверхности включаются цепи рефлекторных реакций, опосредуемых центральной и АНС. Они избирательно изменяют кровоснабжение и трофику тех или иных внутренних органов.

Для уменьшения или снятия болевых ощущений используют множество специальных веществ - анальгетических, анестетических и наркотических. По локализации действия их делят на вещества местного и общего действия.

Анестетические вещества местного действия (например, новокаин) блокируют возникновение и проведение болевых сигналов от рецепторов в СМ или структуры ствола мозга.

Анестетические вещества общего действия (например, эфир) снимает ощущение боли, блокируя передачу импульсов между нейронами КБМ и ретикулярной формации мозга (наркотический сон).

В последние годы открыта высокая аналгезирующая активность нейропептидов, представляющих собой либо гормоны (вазопрессин, окситоцин, АКТГ), либо их фрагменты. Часть нейропептидов являются фрагментами липотропного гормона (эндорфины). Аналгезирующее действие нейропертидов основано на том, что они даже в минимальных дозах меняют эффективность передачи в синапсах.

Мышечная и суставная рецепция (проприрецепция).

В мышцах млекопитающих содержится 3 типа специализированных рецепторов: первичные окончания мышечных веретен, вторичные окончания мышечных веретен, сухожильные рецепторы Гольджи. Они реагируют на механические раздражения, являются источником информации о состоянии двигательного аппарата, т.е. участвуют в координации движений.

Мышечные вретёна - это небольшое продолговатое образование длиной несколько мм, шириной десятые доли мм, расположенное в толще мышцы. Каждое веретено покрыто капсулой. Внутри капсулы пучок интрафузальных мышечных волокон.

Веретёна расположены параллельно экстрафузальным волокнам. При растяжении мышцы нагрузка на веретена увеличивается, при сокращении - уменьшается.

Интрафузальные волокна 2-х типов: 1) более толстые и длинные с ядрами, сосредоточенными в средней, утолщенной части волокна - ядерно-сумчатые; 2) более короткие и тонкие с ядрами, расположенными цепочкой - ядерно-цепочечные.

На интрафузальных волокнах спирально расположены чувствительные окончания афферентных волокон: первичные окончания (группа Ia) и вторичные окончания (группа II).

Афферентные волокна группы Ia (от первичных окончаний) возбуждают мотонейроны своей мышцы и, через тормозящий интернейрон, тормозят мотонейроны мышцы антагониста (реципрокное торможение).

Афферентные волокна группы II (от вторичных окончаний) возбуждают мотонейроны мышц-сгибателей и тормозят мотонейроны мышц-разгибателей. Однако, имеются данные, что афферентные волокна этой группы, идущие от мышц-разгибателей, могут возбуждать мотонейроны своей мышцы.

Веретёна имеют и эфферентную иннервацию: интрафузальные мышечные волокна иннервируются аксонами, идущими к ним от -мотонейронов.

-эфферентные волокна подразделяют на динамические и статические. В расслабленной мышце импульсация, идущая от веретён, невелика. Веретёна реагируют импульсацией на удлинение (растяжение) мышцы.

У первичных окончаний частота импульсации зависит главным образом от скорости удлинения (динамический ответ).

У вторичных - от длины мышцы (статический ответ).

Активация -эфферентов приводит к повышению чувствительности веретен, причем динамические -эфференты преимущественно усиливают реакцию на скорость удлинения мышцы, а статические - на длину.

Активация -эфферентов и без растяжения мышцы сама по себе вызывает импульсацию афферентов веретен вследствие сокращения интрафузальных мышечных волокон.

Возбуждение -мотонейронов сопровождается возбуждением -мотонейронов (--коактивация). Уровень возбуждения -системы тем выше, чем интенсивнее возбуждены -мотонейроны данной мышцы, т.е. чем больше сила ее сокращения.

Т.о., веретена реагируют на 2 воздействия: на периферическое - изменение длины мышцы, и центральное - изменение уровня активации -системы.

При растяжении пассивной мышцы наблюдается активация рецепторов веретен, вызывающая рефлекс на растяжение.

При активном сокращении мышцы уменьшение ее длины оказывает на рецепторы веретена дезактивирующее воздействие, а возбуждение -мотонйронов, сопутствующее возбуждению -мотонейронов, вызывает активацию рецепторов.

Т.е. веретена - непосредственный источник информации о длине не возбужденной мышцы. Во время активных движений -мотонейроны поддерживают импульсацию веретен укорачивающейся мышцы, что дает возможность рецепторам реагировать на неравномерности движения как увеличением, так и уменьшением импульсации.

Сухожильные рецепторы Гольджи.

Находятся в зоне соединения мышечных волокон с сухожилием и расположены последовательно по отношению к мышечным волокнам. Слабо реагируют на растяжение мышцы, но возбуждаются при ее сокращении. Интенсивность их импульсации примерно пропорциональна силе сокращения мышц. Это дает основание рассматривать сухожильные рецепторы как источник информации о силе, развиваемой мышцей. Идущие от сухожильных рецепторов афферентные волокна относятся к группе Ib. На спинальном уровне они через интернейроны вызывают торможение мотонейронов собственной мышцы и возбуждение мотонейронов мышцы-антагониста.

Суставные рецепторы изучены меньше, чем мышечные. Известно, что они реагируют на положение сустава и на изменение суставного угла. Тем самым участвуют в системе обратных связей от двигательного аппарата и в управлении им.

Информация от проприорецепторов по восходящим путям СМ поступает в высшие отделы ЦНС, включая КБМ, и участвует в кинестезии (ощущение положения и перемещения частей тела в пространстве).

Передача и переработка соматосенсорной информации.

2 основных пути (тракта): лемнисковый и спинноталамический. 3-й путь - латеральный тракт Морина близок по морфологическим и функциональным свойствам к лемнисковому пути.

Лемнисковый путь.

Отличительная особенность - в быстрой передаче в мозг наиболее точной информации, дифференцированной по силе и месту воздействия. Передает сигналы о прикосновении к коже, давлении на нее и движениях в суставах.

На всех уровнях состоит из относительно толстых, быстропроводящих миелинизированных нервных волокон. Первые нейроны находятся в СМ узле, их аксоны в составе задних столбов восходят к тонкому (ядро Голля) и клиновидному (ядро Бурдаха) ядрам ПрМ, где сигналы передаются на 2-е нейроны лемнискового пути.

Часть волокон (в основном сигналы от суставных рецепторов) оканчиваются на мотонейронах сегментарного спинального уровня. Проприоцептивная чувствительность передается в СМ также по дорсальному спинно-мозжечковому, спинно-цервикальному и некоторым другим путям.

В ПрМ в тонком ядре сосредоточены в основном 2-е нейроны тактильной чувствительности, а в клиновидном - 2-е нейроны проприоцептивной чувствительности. Аксоны этих нейронов образуют медиальную петлю и после перекреста на уровне олив направляются в специфические ядра таламуса - вентробазальный ядерный комплекс. В этих ядрах концентрируются 3-и нейроны лемнискового пути. Их аксоны направляются в соматосенсорную зону КБМ.

По мере перехода на более высокие уровни значительно увеличиваются размеры рецептивных полей нейронов (в ПрМ в 2-30, а в КБМ в 15-100 раз). Ответы клеток становятся все более продолжительными: даже короткое прикосновение к коже вызывает залп импульсов, длящийся несколько секунд.

Нейроны остаются достаточно специфичными (нейроны поверхностного прикосновения, глубокого прикосновения, движения в суставах, положения или угла сгибания суставов, нейроны новизны, реагирующие на смену раздражителя). Характерна четкая топографическая организация, т.е. проекция кожной поверхности осуществляется в КБМ по принципу «точка в точку». Площадь коркового представительства определяется функциональной значимостью (формируется сенсорный гомункулюс).

Удаление соматосенсорной зоны коры приводит к нарушению способности локализовать тактильные нарушения, а электростимуляция вызывает ощущение прикосновения, вибрации и зуда.

В целом роль коры в интегральной оценке соматосенсорных сигналов, во включении их в сферу сознания, полисенсорный синтез и в сенсорное обеспечение выработки новых двигательных навыков.

Спинноталамический путь.

Более медленная передача афферентных сигналов, со значительно менее четко дифференцированной информацией о разных свойствах раздражителя и с менее четкой топографической локализацией. Служит для передачи температурной, всей болевой и в значительной мере - тактильной чувствительности.

1-е нейроны расположены в спинномозговом узле, откуда посылают в СМ медленнопроводящие немиелинизированные нервные волокна. Эти нейроны имеют большие рецептивные поля. 2-е нейроны локализуются в сером веществе СМ, а их аксоны в составе восходящего спинно-таламического пути направляются после перекреста на спинальном уровне в вентробазальный ядерный комплекс таламуса (дифференцированные проекции), а также в вентральные неспецифические ядра таламуса, внутреннее коленчатое тело, ядра ствола мозга и гипоталамус, где локализуются 3-и нейроны. 3-и нейроны лишь частично дают проекци и в соматосенсорную зону коры.

Болевая чувствительность практически не представлена на корковом уровне (раздражение КБМ не вызывает боли). Считают, что высшим центром болевой чувствительности является таламус. В таламусе 60% нейронов в соответствующих ядрах четко реагируют на болевое раздражение.

Вместе с тем, от специфических ядер таламуса импульсация поступает в соматосенсорную кору в области постцентральной извилины и глубине сильвиевой борозды. Окончательное отношение к боли возникает с участием нейронов лобной доли коры. Одновременно поток импульсации от ноцицепторов на уровнях продолговатого и среднего мозга отходит по коллатералям в РФ, к неспецифическим ядрам таламуса, от них ко всем участкам коры (диффузная активация), а также достигает нейронов лимбической системы, благодаря чему приобретается эмоциональная окраска. Т.о., эта система играет важную роль в организации генерализованных ответов на действие болевых, температурных и тактильных раздражителей.

ВИСЦЕРАЛЬНАЯ (ИНТЕРОРЕЦЕПТИВНАЯ) СИСТЕМА

Воспринимает изменения внутренней среды организма. Интерорецепторы представлены свободными нервными окончаниями (дендриты нейронов спинальных ганглиев или клеток Догеля 2 типа из периферических ганглиев АНС), инкапсулированными нервными окончаниями: пластинчатые тельца (тельца Фатера-Пачини), колбы Краузе, расположенные на особых гломусных клетках (рецепторы каротидного и аортального клубочков). Механорецепторы реагируют на изменение давления в полых органах и сосудах, их растяжение и сжатие. Хеморецепторы сообщают ЦНС об изменениях химизма органов и тканей. Их роль особенно велика в рефлекторном регулировании и поддержании постоянства внутренней среды организма. Возбуждение хеморецепторов головного мозга может быть вызвано высвобождением гистамина, индольных соединений, изменением содержания в желудках мозга СО2 и другими факторами. Рецепторы каротидных клубочков реагируют на недостаток в крови кислорода, на снижение величины pH (в пределах 6,9-7,6) и повышение напряжения СО2. Терморецепторы ответственны за начальный, афферентный этап процесса терморегуляции. Осморецепторы исследованы мало, обнаружены в интерстициальной ткани вблизи капилляров.

Проводящие пути и центры висцеральной системы представлены в основном блуждающим, чревным, тазовым нервами. Блуждающий нерв передает афферентные сигналы в ЦНС по тонким волокнам с малой скоростью от практически всех органов грудной и брюшной полости, чревный - от желудка, брыжейки, тонкого отдела кишечника, а тазовый - от органов малого таза. В составе этих нервов имеются кака быстро, так и медленнопроводящие волокна. Импульсы от многих интероцепторов проходят по задним и вентролатеральным столбам СМ. Интероцептивная информация поступает в ряд структур ствола мозга и подкорковые образования. В хвостатое ядро поступают сигналы от мочевого пузыря, в задневентральное ядро - от многих органов грудной, брюшной и тазовой областей. На многие нейроны таламуса конвергируют как соматические, так и вегетативные влияния. Важную роль играет гипоталамус, где имеются проекции чревного и блуждающего нервов. В мозжечке также обнаружены нейроны, реагирующие на раздражение чревного нерва. Высшим отделом висцеральной системы является КБМ. Двустороннее удаление коры сигмовидной извилины резко и надолго подавляет условные реакции, выработанные на механические раздражения желудка, кишечника, мочевого пузыря, матки. В условнорефлекторном акте, начинающемся при стимуляции интероцепторов, участвуют лимбическая система и сенсомоторные зоны КБМ.

При растяжении стенок мочевого пузыря или прямой кишки - четкие, локализованные ощущения. Возбуждение интероцепторов сердца, сосудов, печени, почек, селезенки, матки и ряда других органов не вызывает ясно осознаваемых ощущений. Только при выраженном патологическом процессе эти сигналы могут доходить до сознания и сопровождаться болевыми ощущениями.

Физиология высшей нервной деятельности

ВЫСШАЯ НЕРВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ И РЕФЛЕКТОРНАЯ ТЕОРИЯ

Высшая нервная деятельность - интегративная деятельность головного мозга, обеспечивающая индивидуальное поведенческое приспособление к изменяющимся условиям окружающей и внутренней среды. Появление этого раздела физиологии, созданного И.П.Павловым, связано с развитием рефлекторной теории.

Со времён Р. Декарта, открывшего рефлекторный механизм простых двигательных актов, установился дуалистический подход к изучению организма: соматические и вегетативные процессы причинно обусловлены и имеют рефлекторную природу, а психика имеет особую природу и изучению с помощью естественнонаучных методов не подлежит.

И. М. Сеченов (1863) в книге «Рефлексы головного мозга» впервые привел убедительные доказательства того, что самые сложные формы деятельности головного мозга имеют в своей основе принцип рефлекса.

Следующим важнейшим этапом развития рефлекторной теории стали исследования И.П.Павлова условных (приобретаемых) рефлексов, понимание их отличия от врождённых безусловных рефлексов.

Безусловные рефлексы - это приспособления к постоянным внешним и внутренним факторам существования. Врожденные нервные связи обеспечивают взаимодействие органов и процессов внутри организма, точное и устойчивое течение основных функций.

Условный рефлекс - это тонкое и точное приспособление к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды. Возникает при определенных условиях и при изменении этих условий. Эволюционно условный рефлекс потребовался, когда появилась необходимость реагировать раньше, чем появится конкретный раздражитель, т.е. на предвестник раздражителя. Условный рефлекс - это пример опережающего возбуждения при отражении внешнего мира, элементарное прогнозирование.

Характеристика безусловных и условных рефлексов.

Безусловные

Условные

  • 1. Врожденные
  • 2. Относительно постоянны
  • 3. Видовые
  • 4. Рецептивное поле рефлекса строго

определено

5. Дуга рефлекса проходит через

определенные нервные центры

6. Являются базой для выработки условных

рефлексов.

  • 1. Приобретенные
  • 2. Изменчивые
  • 3. Индивидуальные
  • 4. Рецептивное поле любое, ответ на любые

раздражители

5. Дуга рефлекса проходит всегда через

высшие отделы ЦНС

6. Вырабатываются на базе безусловных

рефлексов или прочных условных

Условия образования условных рефлексов.

  • 1. Вырабатывается на базе безусловного или прочного условного рефлекса.
  • 2. Сигнал должен предшествовать подкреплению.
  • 3. Центр безусловного рефлекса должен быть возбужден больше, чем центр условного рефлекса (биологическая значимость условного раздражителя не должна превышать силу, значимость безусловного раздражителя). Необходимо мотивационное возбуждение.
  • 4. Не должно быть посторонних раздражителей.
  • 5. Необходимо нормальное состояние нейронов ЦНС.

Классификация условных рефлексов.

1. По характеру безусловного рефлекса:

пищевые, половые, оборонительные, гомеостатические.

  • 2. По рецептивному полю: экстероцептивные, интероцептивные.
  • 3. По времени отставления подкрепления:
    • - короткотставленные - вырабатываются быстро, прочно и долго удерживаются
    • - отставленные (запаздывающие) - вырабатываются медленно, служат основой для

возникновения процессов торможения.

  • - следовые - вырабатываются еще труднее, характерны для высших животных.
  • 4. Искусственные и натуральные:

На привычный, адекватный раздражитель вырабатываются быстрее.

  • - инструментальные: сигнал - действие - подкрепление (дрессировка животных).
  • - мотивационные: сама мотивация - сигнал.
  • 5. Рефлексы высших и низших порядков:

Рефлексы первого порядка вырабатываются на базе безусловного рефлекса. Рефлексы второго порядка вырабатываются на базе прочного условного рефлекса первого порядка. Рефлексы 20 порядка вырабатываются на базе прочного условного рефлекса 19 порядка. Наличие рефлексов высшего порядка говорит о больших возможностях ассоциативной деятельности.

Условные рефлексы сохраняют свое значение, пока соответствуют реальным условиям. При нарушении этого соответствия условно-рефлекторные реакции тормозятся.

Торможение процессов высшей нервной деятельности.

  • 1. Безусловное (врожденное) - причина лежит вне рефлекторной дуги.
  • - внешнее (индукционное) - под действием постороннего раздражителя
  • - запредельное - при чрезмерно большой силе стимула.
  • 2. Условное (приобретенное) - причина в самой рефлекторной дуге.
  • - угасательное (нет подкрепления условного стимула безусловным)
  • - дифференцировочное (близкие по смыслу раздражители не подкрепляются)
  • - запаздывающее (на 2-3 мин. опаздывает подкрепление)
  • - условный тормоз (комбинация одного условного стимула с другим не подкрепляется).

У условного рефлекса есть два компонента - соматический (двигательный) и вегетативный. При торможении тормозится только соматический компонент, а вегетативный нет.

Согласно концепции П. К. Анохина основная причина любого торможения поведенческих реакций, условных и безусловных рефлексов - несоответствие обратной афферентации акцептору результата действия. Внешняя причина всех четырех видов внутреннего торможения - неподкрепление.

Сложные цепьевые рефлексы (инстинкты и динамические стереотипы).

В основе сложных поведенческих актов лежат не изолированные рефлекторные ответы, а сложные цепьевые рефлексы, в которых отдельные рефлекторные акты следуют в строгом порядке друг за другом. Окончание одного рефлекса служит пусковым моментом для следующего. Такие цепьевые рефлексы могут быть врожденными (инстинкты) и приобретенными (динамический стереотип).

Инстинкт - это сложная цепь безусловных рефлексов; стремление и способность к таким действиям, которые соединяют целесообразность с безотчетностью и приводят к результату, полезному не только для индивидуума, но еще более для его вида.

Характерные черты инстинкта:

Целесообразность

Жесткость программы (непластичность действия), программы не перестраиваются.

Зависимость от возрастных периодов.

Доминантное состояние центров.

Инстинкты организуются внутренними факторами (гормоны), внешние воздействия играют роль пускового раздражителя.

Динамический стереотип.

Динамический стереотип - сложная цепь условных рефлексов, окончание одного рефлекса является стимулом для начала следующего. Это наши привычки, навыки.

Важное биологическое значение динамического стереотипа - подготовка предстоящей деятельности мозга к точности и своевременности ответной реакции на одинаковые раздражители. Программы могут перестаиваться. Динамический стереотип может быть нарушен и вновь восстановлен. Отчетливо выражены возрастные особенности формирования динамического стереотипа.

Следует отметить, что в процессе выработки (формирования) динамического стереотипа преобладают процессы дивергенции (иррадиации) возбуждения и как следствие этого - ненужные движения и слова.

При завершении формирования динамического стереотипа (привычки) происходит концентрация процесса возбуждения (конвергенция), всё лишнее убирается, тормозится.

Динамический стереотип проявляется не только в наших двигательных актах, но и в мышлении и психических процессах. Он формируется при участии сознания, но сформировавшийся динамический стереотип в контроле со стороны сознания не нуждаются - все происходит автоматически.

О механизмах образования условного рефлекса.

Замыкание временной связи происходит на вставочных и ассоциативных нервных клетках (звездчатые клетки коры, 2-3 слой).

Прямые экспериментальные попытки найти морфологически наблюдаемые доказательства «коммутаторной» теории Павлова замыкания линейных временных связей между центрами условного и безусловного раздражителей успехом не увенчались. Миелинизация голых терминалей аксонов измеряется минутами, на восстановление или формирование новых синапсов уходит несколько дней, тогда как формирование условного рефлекса может произойти за секунды и даже доли секунд.

П.К.Анохин считал, что простая концепция тренировки синапсов и их структурных изменений, облегчающая проведение возбуждения, также не может объяснить интимный механизм замыкания условного рефлекса. Используя открытие к тому времени полисенсорных нейронов, он сформулировал гипотезу о конвергентном замыкании условнорефлекторных связей на молекулярной основе. Будущий условный и сочетаемый с ним безусловный раздражители, встречаясь на мембране одного нейрона, вызывают различные химические изменения в субсинаптическом веществе протоплазмы, в результате взаимодействия которых возникают стабильные химические связи. Эта гипотеза не потеряла своего значения до настоящего времени, ориентируя внимание исследователей на внутринейронные процессы.

Вместе с тем, не снижая значения нейрона, как интегрирующего элемента, можно утверждать, что и первичная конвергенция, и многоступенчатая интеграция реализуются в многозвенных системах нейронов.

А.Б.Коган утверждал, что нейронные ансамбли являются выражением вероятностно-статистической организации нервных механизмов, когда участие нейронов в ансамбле не является фиксированным. Из переменного пространственно-временного распределения таких функциональных единиц складываются динамические мозаики, кодирующие функциональные события. При этом группа преимущественно возбуждённых нейронов окаймлена преимущественно заторможенными нейронами. При формировании условного рефлекса картина распределения меняется, при этом мономодальные нейроны превращаются в полимодальные.

Ю.Г.Кратин в качестве альтернативы гипотезе линейного замыкания рассматривает принцип фильтрации на основе резонансных нервных процессов в циклических цепях нейронов. Морфофункциональной базой колебательных нейронных систем - фильтров высоких порядков - являются циклические цепи нейронов - нейронные контуры, объединяющие как небольшие локальные группы нервных клеток, так и простирающиеся в пределах целого отдела или охватывающие ряд отделов мозга. Такого рода контуры могут быть мономодальными и относительно простыми (специализированные сенсорные системы). Контуры более высоких порядков полимодальны, и предназначены для выполнения высших интегративных функций. Т.е. резонансные системы мозга делятся на системы с относительно постоянной, врождённой настройкой, и на системы с переменной настройкой, приобретаемой, тренируемой и уточняемой в течение жизни на основе опыта и обучения.

Концепция функциональных систем и ВНД.

На сегодняшний день наиболее совершенная модель поведения изложена в концепции функциональной системы П. К. Анохина, которую можно рассматривать как последний концептуальный этап развития рефлекторной теории.

Функциональная система - динамическая организация, в которой взаимодействие всех частей направлено на получение определенного полезного для организма в целом приспособительного результата.

Выделяют 2 типа функциональных систем:

  • 1 тип - обеспечивает постоянство внутренней среды за счет системы саморегуляции, звенья которой не выходят за пределы самого организма.
  • 2 тип - использует внешнее звено саморегуляции. Обеспечивает приспособительный эффект благодаря выходу за пределы организма через связь с внешним миром, через изменение поведения. Именно функциональные системы 2 типа лежат в основе различных поведенческих актов, различных типов поведения.

Согласно теории функциональных систем поведение не может быть представлено как последовательная цепь рефлексов. Учитывается постоянное сопоставление задуманного (запрограммированного) с полученным результатом, что определяет его целенаправленность и активность субъекта в процессе построения поведения. Поведение строится не по типу «стимул - реакция», а по типу непрерывного взаимодействия организма и среды. Причем поведение всегда причинно-обусловлено (детерминировано) прошлым опытом и постоянно меняющимися условиями внешней и внутренней среды.

РОЛЬ ПОТРЕБНОСТЕЙ И МОТИВАЦИЙ В ФОРМИРОВАНИИ ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Поведение - совокупность действий и поступков. Формируется в условиях общественной жизни, в процессе взаимодействия со средой.

Любое поведение всегда исходит из определенных мотивов и направлено на достижение определенных целей. Мотив - это то, что побуждает к деятельности - форма субъективного отражения потребности.

Основой мотива является потребность, нужда в чем-либо (веществе, энергии, информации). Потребность - это основная причина деятельности; специфическая сила, источник и побуждение.

Цель - это то, чего стремимся достигнуть;

регулятор деятельности;

идеальный, мысленно представленный результат;

то, чего еще нет, но должно получиться в результате деятельности.

Результат деятельности по концепции П. К. Анохина является главным системообразующим фактором. Поведение ради достижения цели, ради приспособления.

Потребности. Классификация потребностей.

У человека выделяют 3 группы исходных, первичных потребностей:

витальные (биологические);

социальные;

духовные (идеально-познавательные).

Биологические - потребность занимать место в физическом пространстве (свойство всего живого), потребность в пище, сне, защите, продолжении рода.

Социальные потребности - потребность принадлежать к определенной группе, занимать в ней определенное место, пользоваться уважением, любовью и вниманием.

Духовные потребности (идеально-познавательные) - потребность в истине, в познании, потребность познания себя, окружающего мира, своего места в этом мире, познание смысла «Я».

Потребность - основная причина всех наших поступков, любой поведенческой реакции. Потребности лежат в основе всех других психических явлений, будь то мышление, эмоции или воля.

Все пути исследования психической деятельности ведут к проблеме потребностей.

Между потребностями существует определенная соподчиненность, иерархия.

Принцип иерархии по Маслоу состоит в том, что потребности каждой новой ступеньки становятся актуальными (насущными) лишь после удовлетворения предыдущих:

Физиологические потребности;

Потребность в безопасности;

Потребность в любви (принадлежности кому-либо);

Потребность в уважении;

Потребность в самореализации, самоутверждении.

Бихевиоризм - направление в изучении поведения, основоположник Уотсон (1913). Выясняют отношения между стимулом и реакцией. Бихевиористы изучали поведение, детерминированное внешними факторами (сигналами), а потом стали изучать внутренние механизмы, которые участвуют в обработке сигналов, формируют целесообразное поведение. Предложены методы: метод лабиринтов; проблемных клеток; внутримозговое раздражение. Из бихевиоризма вышла инженерная психология (человек-машина) и программированное обучение. Бихевиористы разработали проблему «награды» и наказания в обучении, установив необходимость применения обоих факторов воздействия. Неоднократные попытки противопоставить данное направление учению Павлова каждый раз терпели неудачу.

Австрийский психиатр, автор психоанализа Зигмунд Фрейд считал психику человека вместилищем 3 начал:

1. «Оно» - бессознательное начало, неуправляемое и неконтролируемое;

Либидо - половое влечение; эрос - инстинкт жизни; танатос - инстинкт смерти.

  • 2. «Я» - сознательное начало.
  • 3. Сверх «Я» - моральные требования общества.

Основные выводы концепции Фрейда.

Доминирующими потребностями человека являются бессознательные влечения.

Природа человека асоциальна и только страх перед наказанием сдерживает эгоистические проявления биологических потребностей.

Конфликт между потребностями личности и потребностями общества непримиримы, так как направленность тех и других изначально противоположна.

Подавленные влечения вытесняются из области сознания в подсознание, оказывая влияние на поведение и определяя возникновение неврозов.

Истолкование сексуального влечения как важнейшего стимула поведения часто относят к ошибкам Фрейда. Однако, бессознательное считается реальным компонентом активности, его роль изучается и в настоящее время.

ТИПЫ ВНД

Современные представления об основных типах ВНД в значительной степени отождествляются с 4-мя типами человеческого темперамента, выделенными ещё Гиппократом (IV в до н.э.) на основе наблюдения за поведением людей: холерик, меланхолик, флегматик, сангвиник.

По Павлову типологию индивида определяет соотношение силы, уравновешенности и подвижности основных нервных процессов. Сила, уравновешенность и подвижность основных нервных процессов (или особенностей процессов возбуждения и торможения) выступают как результат унаследованных и приобретённых качеств нервной системы. Тип ВНД проявляется в особенностях функционирования физиологических систем организма, прежде всего высших отделов нервной системы, т.е. определяется комбинацией параметров центрального возбуждения и торможения.

И.П.Павлов оценивал основные нервные процессы экспериментальных собак по характеристикам условнорефлекторной деятельности. Он считал, что сила процесса возбуждения определяется скоростью и прочностью выработки условного рефлекса; сила процесса торможения - скоростью выработки дифференцировочного и запаздывающего торможения. Лабильность, подвижность нервных процессов оценивается в показателях прочности переделки сигнального значения условных раздражителей (с возбудительного на тормозной и наоборот).

Сангвиник - достаточная сила и подвижность возбудительного и тормозного процессов - сильный, уравновешенный, подвижный тип.

Флегматик - достаточная сила процессов возбуждения и торможения при относительно низких показателях подвижности, лабильности - сильный, уравновешенный, инертный тип.

Холерик - высокая сила возбудительного процесса, явно преобладающая над тормозным процессом, повышенная подвижность, лабильность основных нервных процессов - сильный, неуравновешенный, безудержный тип.

Меланхолик - явное преобладание тормозного процесса над возбудительным, их низкая подвижность - слабый, неуравновешенный, инертный тип.

Отмеченные 4 типа ВНД представляют собой крайние, классические типы, которые в чистом виде либо вообще не встречаются, либо встречаются крайне редко.

И.П.Павлов считал, что различия в индивидуальной типологии человека обусловлены также соотношением 1-й и 2-й сигнальных систем, особенностями мыслительной и творческой деятельности.

1-я сигнальная система обеспечивает все конкретно-чувственные формы отражения действительности. 2-я сигнальная система связана с возникновением и развитием речи, а с помощью слова осуществляется переход от чувственного образа 1-й сигнальной системы к абстрактному понятию, представлению 2-й сигнальной системы.

И.П.Павлов предложил различать 2 типа человека: художественный и мыслительный.

Художественный тип - характерно образное мышление, познавательные процессы и творческая деятельность ориентированы преимущественно на яркие художественные образы; в общем поведении человека преобладают стимулы 1-й сигнальной системы, вызывающие в мозге их яркие образы.

Мыслительный тип - процессы познания, мышления преимущественно оперируют абстрактными понятиями; определяющими в индивидуальном поведении становятся стимулы 2-й сигнальной системы (сигналы сигналов).

Естественно, что как и относительно основных типов, в индивидуальной типологии человека можно говорить лишь о большей или меньшей выраженности одного из отмеченных типов.

РАЗВИТИЕ И ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЧЕЛОВЕКА

Психической деятельности человека эволюционно предшествуют некоторые элементы психического поведения у животных.

Психонервная деятельность. Основным действенным стимулом для запуска поведенческого акта становится не сам стимул, а его нейронный образ. Например, психический образ пищи на определённом этапе может быть более сильным стимулом, чем реальная пища. В отличие от классических условных рефлексов психонервный образ формируется сразу после одной реализации поведенческого акта.

Экстраполяционная или рассудочная деятельность основана на способности животных к прогнозированию событий, предвидению результатов деятельности в будущем. Характерное свойство элементарной рассудочной деятельности заключается в способности улавливать простейшие эмпирические законы, связывающие предметы и явления окружающей среды; возможность оперировать ими при построении и реализации программ поведения в новых условиях.

В развитии психического мира человека выделяют 2 стадии.

  • 1 - стадия элементарной сенсорной психики - отражение отдельных свойств предметов и явлений в форме ощущения. Ощущение - базисный психический элемент в работе мозга (осознанная рецепция). Оно связывает психику с внешним воздействием и является элементом в более сложных психических процессах. Восприятие, в отличие от ощущения, результат отражения предмета в целом и вместе с тем нечто всё ещё более или менее расчленённое (начало построения своего «я» как субъекта сознания). Представление - образное отражение предмета или явления с учётом пространственно-временной связи составляющих признаков и свойств.
  • 2 - стадия формирования интеллекта и сознания, реализующаяся на основе возникновения целостных осмысленных образов, целостного мироощущения с пониманием своего «я» в этом мире, своей познавательной и созидательной деятельности.

Словесная основа мыслительной деятельности определяет то, что развитие и становление мышления взаимосвязано с формированием и развитием речевых функций.

Первые речедвигательные временные связи появляются к концу 1-го года жизни ребёнка. В 9-10 месяцев слово становится одним из значимых компонентов сложного стимула, но ещё не выступает в качестве самостоятельного стимула. Соединение слов в отдельные смысловые фразы наблюдается на 2-м году жизни ребёнка.

В становлении обобщающей функции слова различают следующие этапы:

  • 1) Слово замещает чувственное восприятие предмета, явления, события; выступает в качестве условного знака конкретного предмета. Например, «кукла» означает конкретную куклу, которая у него есть (конец 1-го, начало 2-го года).
  • 2) Слово замещает несколько чувственных образов, объединяющих однородные предметы. «Кукла» становится обобщающим обозначением различных кукол, которых он видит (конец 2-го года).
  • 3) Слово заменяет ряд чувственных образов разнородных предметов. Слово «игрушка» обозначает для ребёнка и куклу, и мяч, и кубик и т.д. Такой уровень оперирования словами достигается на 3-м году.
  • 4) Словесные обобщения 2-3-го порядка. Слово «вещь» обозначает такие предыдущие обобщения как игрушка, еда, одежда и т.д. (на 5-м году).

Этапы развития познавательных способностей:

  • 1) Этап развития сенсорно-моторных координаций (1,5 - 2 года).
  • 2) Период предоперационального мышления (2 - 7 лет). Ребёнок активно использует сенсомоторные схемы мышления.
  • 3) Развитие когерентных операций - способность к логическим рассуждениям с использованием конкретных понятий (7 - 11 лет).
  • 4) Период формирования и реализации логических операций на основе элементов абстрактного мышления (11 - 16 лет).

В 15-17 лет в основном завершается формирование нейро- и психо- физиологических механизмов мыслительной деятельности. Все механизмы, определяющие интеллект уже сформированы.

Дальнейшее развитие интеллекта идёт за счёт количественных изменений.

Психофизиология процесса принятия решения.

Принятие решения - производное неопределённости ситуации, в которой оно совершается.

При полной определённости нет никакой проблемы. Решение принимается однозначно, автоматически, часто даже не затрагивая сферу сознания.

Процесс выбора становится проблемой, когда присутствует неопределённость применительно к действиям, направленным на достижение определённой цели.

Различают 2 способа принятия решения.

  • 1) Алгоритмический способ. Предполагает наличие значительной информации о проблемной ситуации. Сводится к построению совокупности правил, следуя которым, автоматически достигается верное решение.
  • 2) Эвристический способ. Нахождение рационального решения при значительном дефиците информации. Эвристические приёмы сокращают область поиска при решении сложной проблемы, обеспечивают хоть и не лучшее, но удовлетворительное решение проблемы.

Языковая форма коммуникации, где лишь немногие слова имеют точный однозначный смысл, во многом способствуют развитию у человека интуитивной способности мыслить и оперировать неточными размытыми понятиями. Человеческий мозг, в процессе развития 2-й сигнальной системы, приобрёл свойство принимать рациональное решение в условиях «вероятностного», размытого окружения (в условиях значительной информационной неопределённости). Это свойство человеческого мозга обеспечивает возможность эвристического решения сложных проблем, которые невозможно решать обычными алгоритмическими методами.

ЭМОЦИИ

Эмоции - специфическое состояние психической сферы; одна из форм целостной поведенческой реакции, вовлекающая многие физиологические системы и обусловленная с одной стороны определенными мотивами и потребностями, с другой - возможностью их удовлетворения. Это рефлекторные реакции организма на внешние и внутренние раздражения, характеризующиеся ярко выраженной субъективной окраской и включающие практически все виды чувствительности.

Субъективность категории эмоции проявляется в переживании человеком его отношения к окружающей действительности.

Эмоции не имеют биологической и физиологической ценности, если организм располагает достаточной информацией для удовлетворения своих потребностей.

Эмоциональное возбуждение как результат определенной мотивационной деятельности теснейшим образом связано с удовлетворением 3-х основных потребностей: пищевой, защитной и половой. Вместе с тем широта потребностей у отдельных индивидов значительно варьирует. Человек с высокими и разнообразными потребностями (например, связанными с социальным статусом в обществе) чаще дает эмоциональные реакции по сравнению с людьми с ограниченными потребностями.

Эмоция как активное состояние специализированных мозговых структур определяет изменения в поведении организма в направлении либо минимизации, либо максимизации этого состояния. Мотивационное возбуждение, ассоциируемое с такими эмоциональными состояниями как жажда, голод, страх мобилизует организм к быстрому и оптимальному удовлетворению потребности. Удовлетворенная потребность реализуется в положительной эмоции, которая выступает в качестве подкрепляющего фактора. Положительные эмоции, закрепляясь в памяти, выполняют важную роль в механизмах формирования целенаправленной деятельности организма.

Эмоции, реализуемые специальным нервным аппаратом, проявляются при недостатке точных сведений и путей достижения жизненных потребностей. Такое представление о природе эмоции позволило П.В.Симонову вывести формулу, показывающую ее информационную природу.

Э = - П (Н - С), где Э - эмоция (определенная количественная характеристика эмоционального состояния организма, обычно выражаемая важными функциональными параметрами физиологических систем организма, например ЧСС, артериальное давление, уровень адреналина в крови и т.д.); П - жизненно важная потребность организма; Н - информация, необходимая для достижения цели, удовлетворения потребности; С - информация, которой владеет организм и которая может быть использована для организации целенаправленных действий.

Отрицательная эмоция возникает в том случае, когда Н > С и, напротив, положительная эмоция ожидается, когда Н < С.

Человек испытывает радость при избытке у него информации, необходимой для достижения цели, когда цель оказывается ближе, чем мы думали.

Незнание средств и путей достижения цели является источником сильных эмоциональных реакций, при этом растет чувство тревоги, навязчивые мысли становятся неодолимыми. Так, эмоциональное ощущение страха возникает у человека, если он не располагает средствами возможной защиты от опасности.

Ощущение ярости возникает у человека, когда он желает сокрушить противника, то или иное препятствие, но не располагает соответствующей силой (ярость как проявление бессилия).

Человек испытывает горе, когда он не имеет возможности восполнить утрату.

Т.е. эмоции следует рассматривать как дополнительный механизм активного приспособления, адаптации организма к окружающей среде при недостатке точных сведений о способах достижения его целей. Адаптивность эмоциональных реакций подтверждается тем обстоятельством, что они вовлекают в усиленную деятельность лишь те органы и системы, которые обеспечивают лучшее взаимодействие организма и окружающей среды. На это же обстоятельство указывает резкая активация во время эмоциональных реакций симпатического отдела АНС, обеспечивающая адаптационно-трофические функции организма. В эмоциональном состоянии наблюдается значительное повышение интенсивности окислительных и энергетических процессов в организме.

Эмоции оказывают существенное влияние на субъективное состояние человека: в состоянии эмоционального подъема более активно работает интеллектуальная сфера человека, повышается творческая активность. Эмоции, особенно положительные, играют большую роль в качестве стимулов для сохранения высокой работоспособности и здоровья человека.

В теории функциональной системы П.К.Анохина нейрофизиологическая природа эмоций связывается с представлением о функциональной организации приспособительных действий животных на основе понятия об «акцепторе действия». Сигналом к организации и функционированию нервного аппарата отрицательных эмоций служит факт рассогласования «акцептора действия» - афферентной модели ожидаемых результатов с афферентацией о реальных результатах приспособительного акта.

В реализации эмоций имеют значение такие структуры мозга как гиппокамп, гипоталамус, миндалина, лобные отделы КБМ.

Г.И.Косицкий предложил оценивать величину эмоционального напряжения по формуле: СН=Ц*(Ин*Вн*Эн - Ис*Вс*Эс), где СН - состояние напряжения; Ц - цель; Ин, Вн, Эн - необходимые информация, время и энергия; Ис, Вс, Эс - существующие у организма.

  • 1-я стадия напряжения - состояние внимания, мобилизация активности, повышение работоспособности. Имеет тренирующее значение, повышает функциональные возможности организма.
  • 2-я стадия напряжения - характеризуется максимальным увеличением энергетических ресурсов организма, повышением артериального давления, увеличением ЧСС, дыхания. Возникает стеническая отрицательная эмоциональная реакция, имеющая внешнее выражение в форме ярости, гнева.
  • 3-я стадия напряжения - астеническая отрицательная реакция, характеризующаяся истощением ресурсов организма и находящая свое психологическое выражение в состоянии ужаса, страха, тоски.
  • 4-я стадия напряжения - стадия невроза.

ПАМЯТЬ

Нервная память - способность мозга закреплять, хранить, использовать информацию о воздействиях внешней и внутренней среды для организации поведения. Она связана с циркуляцией импульсов у сложно организованных животных, имеющих свою нервную систему и должна записываться и репродуцироваться в виде динамического процесса в ансамбле нейронов.

Классификации памяти по специфике нервных механизмов.

Психофизиологическая - по типу анализатора, который воспринимает информацию: зрительная, слуховая, моторная.

По форме проявления:

  • - образная (формирование, хранение, воспроизведение образа реального сигнала);
  • - эмоциональная (воспроизведение эмоционального состояния);
  • - механическая (у детей);
  • - словесно-логическая (на основе логической организации материала, её продуктивность

в 9 раз выше механической).

филогенетическая (врожденная) и онтогенетическая (приобретенная).

По длительности хранения информации:

  • - мгновенная (иконическая или сенсорная) - след стимула в рецепторной структуре;
  • - краткосрочная - оперативная, непосредственная память;
  • - долгосрочная - длительное хранение и воспроизведение информации.

Временная организация памяти.

После электрического ответа рецепторной клетки на внешнее воздействие возникают следовые процессы, продолжающиеся некоторое время уже при отсутствии реального раздражителя.

Эти первичные следовые процессы составляют основу сенсорной (мгновенной) памяти. Длительность хранения следов в сенсорной памяти не превышает 500 мс, стирание следа осуществляется за 150 мс.

В сенсорной памяти происходит анализ и оценка чувствительных сигналов и в дальнейшем забывание или направление на дальнейшую обработку. Так, зрительный образ сохраняется во время мигания, при чтении, восприятии речи и т. д. На этом же виде памяти основано слитное восприятие изображения в кино и на телевидении.

Предполагается, что сенсорная память человека не зависит от его воли и не может быть подвергнута сознательному контролю (хотя у отдельных людей период сохранения зрительного образа может исчисляться минутами).

Переход информации из нестойкой сенсорной памяти в более длительную память может совершаться либо словесным кодированием сенсорных сигналов, либо представлять собой несловесную обработку сигналов, представленную у маленьких детей и животных.

Краткосрочная память - отвечает за временное хранение информации, закодированной словесно (первичная память). Забывание в первичной памяти происходит в результате вытеснения старой информации новыми сигналами. Первичная память связана с мысленным повторением материала с целью запоминания и его интерпретации. Длительность этой памяти ограничивается несколькими секундами, материал стирается при его замене новым.

Долговременную память подразделяют на вторичную и третичную.

Вторичная память характеризуется значительной емкостью и длительностью. Информация, перешедшая во вторичную память, может быть извлечена через большой промежуток времени и она накапливается в соответствии с его значимостью. Забывание на уровне вторичной памяти связано, в основном, с влиянием на запоминание уже имеющейся или вновь поступающей информации. Согласно этой точке зрения, мы забываем потому, что много знаем.

Третичная память - навыки, постоянно сопровождающие жизнь человека: чтение, письмо, профессиональные навыки, которые практически не забываются. Третичная память характеризуется чрезвычайно малым временем извлечения.

Сенсорная

Память

Первичная

память

Вторичная

память

Третичная

память

Длительность

менее сек.

Забывание

путем стирания или разрушения.

Длительность

несколько секунд

Забывание при замене старой информации на новую.

Длительность

минуты, годы.

Забывание при длительном неиспользовании.

Длительность

постоянная.

Забывания не происходит.

Физиологические механизмы нервной памяти.

Локализация нервных механизмов.

Многочисленные опыты с локальным раздражением, с удалением отделов коры до сих пор не позволяют описать строго ограниченную область мозга, которую можно назвать центром памяти. Церебральный субстрат памяти устроен сложно, одним из его элементов является комплекс структур мозга, относящихся к кругу Пейпеса (гиппокамп - сосцевидные тела - передние ядра таламуса - кора поясной извилины - парагиппокампова извилина - гиппокамп). Оказалось, что при поражении этих структур наблюдается нарушение усвоения информации, страдает оперативная память, в то время как долговременная память сохраняется.

Это позволило сделать вывод, что в лимбической системе локализован субстрат нервной памяти; а также механизмы, участвующие в формировании кратковременной памяти. Наиболее часто нарушение этого субстрата наблюдается при электротравме, действии наркотических препаратов. Развивается симптом - ретроградная амнезия: невозможность воспроизвести информацию, которая воспринималась за 30-60 минут до действия травмирующего момента: текущая оперативная информация.

Лимбические структуры мозга ответственны за краткосрочную память и перевод в долгосрочную. Механизмы долгосрочной памяти объединяются понятием энграммы. Энграмма - функциональные и структурные изменения в ЦНС, возникающие при воздействии на органы чувств.

Экспериментально получены данные о том, что конечные долгосрочные механизмы памяти формируются в нейронах коры. При очаговых повреждениях коры часто возникает кратковременное выключение кортикальных нейронов и нарушение памяти. Определенный успех имели опыты с раздражением височной доли коры во время операций на мозге. У больных возникало воспроизведение очень подробных деталей. В настоящее время накапливаются данные о том, что главным субстратом памяти являются звездчатые клетки больших полушарий.

Характеристика процессов запоминания.

Информация из аппаратов краткосрочной памяти переносится в долгосрочную. Физиологическая основа - временные межнейронные взаимодействия.

Кратковременная память, вероятно, обеспечивается исключительно электрическими механизмами при взаимодействии нейронов. В основе лежит повторная многократная циркуляция импульсных разрядов по круговым цепям нервных клеток (Лоренте де Но, И.С.Беритов) - реверберация импульса. Реверберационная гипотеза кратковременной памяти допускает наличие замкнутых кругов циркуляции импульсного возбуждения как внутри КБМ, так и между корой и подкорковыми образованиями. Начиная со второй миллисекунды действия раздражителя, в нейронах лимбической системы появляются импульсы возбуждения, которые динамически распространяются по замкнутому кругу структур Пейпеса.

Процесс реверберации импульса, сопровождается структурными изменениями в соответствующих синапсах. Возбуждение может продолжаться от 2 до 12 минут. Этот механизм движения импульсов по замкнутому кругу - 1 стадия - электрическая.

Ее подавляет электрошок, контузия, гипотермия (холод), синаптические яды (наркотик), что приводит к ретроградной амнезии. Данный процесс не подавляется, если в нервные клетки вводятся ингибиторы синтеза белка, что указывает на чисто мембранную основу этого механизма.

Мозг овладевает оперативной информацией и использует в текущей обстановке, на основе реверберации организуются кратковременные действия.

Начиная с 10 миллисекунды от начала действия раздражителя, наслаивается 2 стадия - консолидации или перехода информации в аппарат долгосрочной памяти, это промежуточная стадия запоминания. Она осуществляется путем иррадиации сигналов от глубинных структур по проводящим путям к коре больших полушарий. Частично подавляется электрошоком, механической травмой, ингибиторами синтеза РНК и синтеза белка.

В основе лежит не только электрическое возбуждение нервных клеток, но и нейрохимические механизмы синтеза белка.

3 стадия - формирование энграммы долговременной памяти.

Это стадия окончательного закрепления и хранения информации, возникает в результате консолидации и лежит в основе долгосрочной памяти.

Существует 3 теории, объясняющие механизм данной стадии: синаптическая; глиальная; биохимическая.

Согласно синаптической гипотезе основным морфологическим субстратом является межнейрональный синапс коры. Возможно 3 варианта:

В ходе запоминания образуются новые синапсы, при этом количество нейронов остается неизменным.

Из ранее нефункционировавших (резервных) синапсов формируются активные, функционирующие синапсы.

Синапсы все функционируют, но при закреплении информации часть из них теряет свои свойства.

Согласно теоретическим расчетам синаптический механизм памяти способен обеспечить 109 бит информации.

Глиальная теория.

Клетки нейроглии в 10 раз превышают количество нейронов. Предполагают, что эти клетки получают электрический сигнал от возбужденных нейронов коры, изменяют процесс синтеза белка, модифицируют его и таким образом сохраняют информацию о поступившем сигнале.

В рамках глиальной теории можно рассматривать и иммунохимический механизм И.П.Ашмарина, который основывается на признании роли активной иммунной реакции в консолидации, формировании долгосрочной памяти. В результате метаболических процессов на синаптических мембранах при реверберации возбуждения на стадии формирования кратковременной памяти образуются вещества, играющие роль антигена для антител, вырабатываемых в глиальных клетках. Связывание антитела с антигеном происходит при участии стимуляторов образования медиаторов или ингибитора ферментов, разрушающих, расщепляющих эти стимулирующие вещества.

Биохимическая теория.

Хиден в конце 50-х годов измерял содержание РНК в вытяжках из мозга крыс до и после обучения каким-то приспособительным навыкам. Концентрация РНК увеличивается в ходе обучения на 12%. Из мозга крыс, которых путем нанесения ударов электрическим током, научили избегать темных помещений, был выделен особый полипептид - скотофобин. При его введении контрольным крысам, мышам и рыбам, животные также начинали избегать темноты. Предполагают, что скотофобин оказывает положительное неспецифическое влияние на процесс научения.

Проводились эксперименты на планариях (плоские черви): скармливание необученным планариям массы, состоящей из тел обученных планарий (опыты Мак-Коннела). Планарии-каннибалы обучались значительно быстрее контрольных.

СОЗНАНИЕ, СОН, ГИПНОЗ, ИЗМЕНЕННЫЕ ФОРМЫ СОЗНАНИЯ

Простого определения понятию сознание нет.

В библии синонимом сознания является душа или дыхание жизни, существо духовное бессмертное, которое дал человеку БОГ. Для животных также имеется эквивалент сознания, как начало животной жизни.

Философы рассматривают сознание как специфическую для человека форму отражения действительности, которая возникла в результате коммуникативной - совместной деятельности людей. Животным в сознании философы зачастую вовсе отказывают, оставляя за ними видовые и индивидуальные стереотипы поведения, закрепленные генетически.

Самая простая физиологическая трактовка сознания основана на противопоставлении двух состояний - сна и бодрствования.

Во время сна сознания нет, а проснувшись, мы начинаем ощущать, мыслить, действовать, передавать свои ощущения с помощью слов другим людям.

Сознание, выраженное словами, называется вербальным или вербализованным.

Критерии сознания - для человека и животных:

  • 1. Наличие внимания, способность сосредоточиться на каких-либо явлениях, объектах
  • (человек и животные).
  • 2. Возможность прогнозировать результаты поведения, способность к умозаключениям
  • (человек и, с качественными отличиями, животные).
  • 3. Осознание своего «Я» (Человек и, с качественными отличиями, животные);
  • 4. Способность мыслить абстрактно и передавать мысли словами, т.е. передавать

информацию, не относящуюся к данному моменту (человек).

Нет оснований, по которым можно полностью отрицать наличие сознания у животных. У человека и животных наиболее значимые передаточные и приемные аппараты обмена информации разные. Например, для человека наиболее ценная информация может быть в словах, а для собаки - в интонациях голоса, запахе, малейших нюансах поведения.

Нейрофизиологическая основа сознания.

Известно, что сознание после пробуждения и сознание во время деятельности отличаются быстротой реагирования, способностью сосредоточить внимание на каком-либо объекте, мобилизовать ресурсы памяти. Т.е. уровни сознания, успешность обработки информации зависят от степени активации мозга (закон Йеркса-Додсона). При низкой активации мозга сознания нет (сон, наркоз, кома), с другой стороны, при очень высоком уровне активации сознание выключается в результате дезорганизации (эпилепсия). Возбужденный человек сбивается на бессвязную речь. Мало эмоциональный фон, монотонная работа приводит к пониженной активности мозга, что проявляются сонливостью.

Нейрональные процессы, определяющие уровни сознания.

  • -Активирующее воздействие ретикулярной формации на кору мозга.
  • -Активация ретикулярной формации подкорковыми структурами - парадоксальные реакции организма человека: условия для сна, а он бодрствует и формирование сна при обстоятельствах не вполне благоприятных.
  • -Воздействие на нейроны ретикулярной формации биологически активных веществ: медиаторов - норадреналина, адреналина, холинэргических препаратов, физостигмина, амфетомина (фенамина), серотонина. Например, серотонин способствует развитию медленноволнового (глубокого сна), инактивация серотонина приводит к развитию бессонницы.
  • -Межполушарная асимметрия - вербальный компонент сознания (речь, последовательная аналитическая обработка информации) обеспечивает левое полушарие, обработка информации как целое, производится правым полушарием.

Неосознаваемые психические явления связаны с подсознанием и с так называемыми автоматизированными навыками.

Автоматизированные навыки формируются на основе предшествующего опыта человека и могут вновь сделаться осознаваемыми при определенных условиях. (Примеры из жизни: «машинально», «автоматически» - действия человека, набор не того телефонного номера и т.д.).

Подсознание - представляет собой совокупность энергии либидо (полового влечения) и энергии агрессии. По Фрейду взаимоотношения подсознания и сознания осуществляются по принципу (закону) сохранения энергии. В случае, когда мысли и поступки человека не поддаются рациональному объяснению, его следует искать в конфликте между сознанием и сексуальным и агрессивным подсознанием.

Сексуальную и агрессивную энергию человек может направить на достижение более высоких целей - это явление Фрейд назвал сублимацией. Например, энергия либидо может трансформироваться в какую-либо хозяйственную деятельность, спорт, творчество.

Подсознание - это дополнительный резервуар психики, защищающий сознание от перегрузок, от непосильной работы. В сферу подсознания вытесняются (субъективно) тяжело переживаемые мотивационные конфликты.

Подсознание - неосознаваемые (интуитивные) этапы творчества. Творчество - это рекомбинация полученных ранее извне впечатлений без контроля сознания (по Симонову).

Физиологические механизмы сна и сновидений.

В состоянии сна связь человека с окружающим миром в значительной степени ослабляется, хотя и не исчезает полностью.

Спящий человек может проснуться под действием внешних раздражителей, имеющих важное для него значение.

Например, мать мгновенно пробуждается от плача ребенка, хотя может спать на фоне сильного уличного шума. Или человек может точно проснуться в нужное для него «внутренне установленное время» - вместо будильника.

Сон подразделяется на несколько стадий. Показателем глубины сна служит пороговая сила раздражения, необходимая для пробуждения. Она тем больше, чем глубже сон.

Для оценки глубины и стадийности сна используют ЭЭГ.

  • - Стадия А - стадия расслабленного бодрствования (перемежается альфа и бета ритм).
  • - Стадия В - засыпание и поверхностный сон (тета-ритм и «вертекс-зубцы» ~ 3-5 сек).
  • - Стадия С - поверхностный сон (сонные веретена и высокоамплитудного тета-ритма).
  • - Стадия D - умеренно глубокий сон (дельта волны частотой около 3 Гц).
  • - Стадия Е - глубокий сон (дельта волны частотой 0,7 - 1,2 Гц).

В 1953 г. Э.Азеринский и Н.Клейтман открыли так называемый «быстрый» («парадоксальный», «поверхностный») сон. Эта стадия сна сопровождается быстрыми движениями глаз (БДГ) и движениями пальцев конечностей при закрытых веках и общей мышечной релаксации. Во время парадоксального сна регистрируется бетаподобный ритм, похожий на бета-ритм бодрствующего человека.

Оказалось, что сон представляет собой совокупность чередующихся фаз медленного («ортодоксального») и быстрого (парадоксального) сна.

На протяжении ночи последовательность стадий сна повторяется в среднем три- пять раз. К утру длительность БДГ увеличивается, а фаза медленного сна уменьшается. Вероятность просыпания в фазу БДГ увеличивается. Яркие сновидения бывают под утро.

Как видно сон это жизненно необходимое функциональное состояние, в котором здоровые люди пребывают от 4 до 10 часов в сутки (в среднем 7,5 часов). Продолжительность сна у новорожденных 20 часов, к концу первого года она уменьшается до 14. Наименьшая продолжительность сна у пожилых людей.

Установлено, что во время сна изменяется соотношение активности правого и левого полушария. Относительное преобладание правого полушария связывают с понижением уровня сознания.

Движения человека во сне обратно пропорциональны глубине сна. В норме человек 8-10 раз за ночь меняет позу.

В момент глубокого сна заметно уменьшается температура тела до 35,7 у женщин и до 34,9 у мужчин. Одновременно уменьшаются ЧСС, АД, частота дыхания, мозговой кровоток, секреторная и моторная функции ЖКТ.

Во время быстрого сна ЧСС может превышать таковую при бодрствовании, могут возникать аритмии, изменение АД, дыхание нерегулярное, секреторная и моторная активности ЖКТ практически отсутствуют, характерно наличие эрекции полового члена и клитора.

Сновидения формируются во время фазы БДГ или сразу же после ее окончания. В то же время разговоры во сне, снохождение и ночные страхи наблюдаются во время медленноволнового сна. На содержание снов существенно влияют предшествующие события. Если испытуемого будить в начале каждой фазы БДГ он расскажет о сне, при этом длительное лишение БДГ не влияет на психическое или физическое состояние испытуемого (ранее считалось иначе).

Зрительные образы во время сна не являются причиной БДГ, по-видимому, БДГ создает условия для формирования сложных зрительных образов.

Сон и память. Обучение во время глубокого сна не происходит. Усиление концентрации внимания к воздействующей информации на границе сна и бодрствования связано со значительным уменьшением действия отвлекающих раздражителей, т.е. сон облегчает закрепление изученного материала.

Нарушения сна.

  • - Храп - возникает при положении лежа на спине, когда язык западает в глотку, может сопровождаться сонным апноэ - спонтанной остановкой дыхания.
  • - Бруксизм - скрежетание зубами во время сна (причины неизвестны).
  • - Снохождение - двигательная активность при отключенном сознании, при этом глаза сомнамбулы широко открыты, взгляд устремлен в пустоту вперед, движения угловатые и неуклюжие.

Ночные страхи, кошмары, переходящие в сонный ступор, в течение которого человек не может двигаться, в этом состоянии наблюдаются пугающие галлюцинации. Если в этот момент до человека дотронуться, то все симптомы исчезнут.

Бессонница - не сопровождается значительным укорочением общего периода сна в течение длительного времени, т.к. большинство людей, жалующихся на бессонницу, спят больше, чем сами осознают.

Нейрофизиологические теории сна.

Деафферентационная теория сна Бремера. Сон - это состояние, обусловленное, прежде всего снижением эффективной сенсорной стимуляции мозга, т.е. деафферентацией.

Теория информационного дефицита - причина сна - ограничение сенсорного притока.

Ретикулярная теория сна - РФ является отделом необходимым для поддержания бодрствования за счет восходящего активирующего влияния. Снижение этого активирующего влияния приводит к формированию сна.

Гуморальная концепция - основная причина сна - накопление продуктов метаболизма во время бодрствования («эндогенные факторы сна»). Большая роль отводится специфическим пептидам. Фактор S - глюкопептид, вызывающий при введении медленноволновый сон, получен из мочи и спинномозговой жидкости во время бодрствования. Пептид «дельта-сна» - во время сна.

Серотонинергическая теория сна - выделение серотонина ядрами шва в верхних отделах ствола мозга приводит к активному торможению структур, отвечающих за бодрствование, т.е. приводит к формированию сна. В первоначальном виде теория неверна, т.к. максимум выделения серотонина приходит на время бодрствования. Однако серотонин может стимулировать синтез или высвобождение «факторов сна».

Энергетическая теория сна (энегоинформационная) - обусловлена энерговзаимодействием коры и подкорки. Снижение активности коры больших полушарий приводит к высвобождению синхронизирующих влияний подкорки и к формированию сна.

Эндогенные факторы, приводящие к формированию сна, накапливаются во время бодрствования.

Биологическое значение сна.

Наиболее распространенное мнение - сон необходим для восстановления (экспериментально доказано недостаточно).

Фрейд считал, что во сне человек прерывает сознательное взаимодействие с внешним миром во имя углубления в мир внутренний, при этом внешние раздражения блокируются. Цель сна - отдых.

В настоящее время сон рассматривают как активное состояние, как фазу суточного (циркадианного) биоритма, выполняющую адаптивную функцию. Во сне происходит восстановление объемов кратковременной памяти, эмоционального равновесия, нарушенной системы психологических защит.

Вовремя дельта-сна происходит организация информации, поступившей в период бодрствования с учетом степени ее значимости. Быстрый сон играет большую роль в снижении непродуктивного тревожного напряжения, и, наоборот, в случае эндогенной депрессии терапевтический эффект иногда достигается депривацией быстрого сна.

Гипноз (от греч. hypnos - сон) - это состояние частичного выключения сознания, при котором внимание сосредоточено на каком-то одном сенсорном стимуле.

Гипноз от сна и бодрствования отличается строгой избирательностью в усвоении информации. Все внимание сосредоточено только на внушениях гипнотизера. Осознаются как бы только те события, которые гипнотизер предлагает вообразить. Однако гипнотизируемый сохраняет контроль реальности и в любое время может восстановить реальную ситуацию.

Исследование показало преобладание деятельности правого полушария КБМ, левое тормозится.

Стадии гипноза:

1) стадия гипноидности сопровождается мышечным и психическим расслаблением, миганием и закрыванием глаз;

стадия легкого транса - каталепсия конечностей, т.е. конечности могут длительное время находиться в необычном положении;

стадия среднего транса - возникает амнезия, изменения личности, возможны простые гипнотические внушения;

стадия глубокого транса - полный сомнамбулизм, фантастические внушения.

Применения гипноза.

  • 1-й подход (школа Павлова) - снятие симптомов путем словесного внушения; метод прямого внушения для изменения поведения.
  • 2-й (школа Фрейда) - метод перестройки личности (замещение симптомов):

метод «катарсиса», с помощью которого проявляются подавленные, вытесненные эмоции, что позволяет выявить происхождение психосоматических расстройств;

метод гипноанализа - активация под гипнозом симптомов и их последующий анализ в бодрствовании или под гипнозом.

Медитация - это произвольное, самостоятельное изменение сознания. Здесь нет гипнотизера, человек все делает сам.

Различают две разновидности медитации: концентрирующую и раскрывающую.

Концентрирующая медитация - это концентрация внимания фиксируется на внутренних событиях: дыхании, сердечной деятельности, двигательном балансе в определенной позе (хатха-йога), или словах (слогах), произносимых в слух или мысленно - мантрах, или на решении логических парадоксов.

При раскрывающей медитации внимание сосредоточено исключительно на каком-либо внешнем событии, происходящим в настоящий момент - пассивное созерцание с прекращением функций мышления и с подавлением иных сенсорных функций. Кульминацией медитативного сеанса может быть достижение отрешенного сознания, оторванного от реальности.

Гуморальная регуляция

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ В ОРГАНИЗМЕ

Гуморальный (humoralis) - влага, жидкость. Гуморальная регуляция организма - регуляция жизнедеятельности органов и систем, осуществляемая биологически активными веществами, растворенными в жидких средах организма.

Отсюда: гуморальные факторы - образующиеся в различных тканях и органах биологически активные вещества (БАВ), действие которых на организм опосредовано через его жидкие среды.

Аутокринная форма управления - изменение функции клетки химическими субстратами, выделяемыми в межклеточную среду самой клеткой.

Паракриная форма управления - выделение клетками химических средств управления в межклеточную жидкость. Химические субстраты, распространяясь по межтканевым пространствам, могут управлять функцией клеток, расположенных на некотором удалении от источника управляющих воздействий.

Гуморальная форма управления реализуется при выделении БАВ в кровь, посредством которой они достигают всех органов и тканей.

Секрет - продукт метаболизма клетки.

Выведение секрета из клетки через ее базолатеральную мембрану в интерстициальную жидкость, откуда он попадает в кровь и лимфу, называется внутренней секрецией, эндосекрецией, инкрецией. (Внешняя, или экдосекреция - вывод секрета через апикальную мембрану в просвет ацинусов, протоки желез, полость ЖКТ.)

Гормоны - специфические регуляторы, которые секретируются эндокринными железами в кровь или лимфу, а затем попадают на клетки-мишени. Способны вызывать специфические изменения обмена веществ, функций и структуры органов и тканей.

Свойства гормонов железы внутренней секреции:

  • 1. Каждый гормон действует на определенные органы и функции.
  • 2. Высокая биологическая активность, концентрация 10 -11, 10-8 м.
  • 3. Дистантные действия - действуют на органы и ткани, расположенные вдали от эндокринных желез.
  • 4. Имеют малые размеры молекул (способность к проникновению)
  • 5. Быстро разрушаются тканями.
  • 6. Не имеют видовой специфичности (применение препаратов свиных желёз).

В противопоставлении с нейромедиаторами:

  • 1. Гормон активирует всю популяцию клеток, имеющих рецепторы этого гормона.
  • 2. Гормон проходит путь от места выделения до места рецепции в миллион раз больший, чем нейромедиатор.
  • 3. Количество гормона разбавляется кровью и поэтому концентрация составляет всего
  • 10-11- 10-8 м.
  • 4. Гормональные рецепторы, которых в тканях содержится мало, чаще не сконцентрированы в определенном месте, а распределены равномерно.
  • 5. От момента секреции до связывания с рецептором проходят минуты или десятки минут.
  • 6. Гашение гормонального сигнала происходит медленно, т.к. гормоны растворены во всем объеме крови и для понижения их концентрации необходимо, чтобы прошло большое количество крови через ткани-мишени, печень или почки, где происходит разрушение гормонов.

Функциональная активность эндокринной железы может регулироваться «субстратом», на который направлено действие гормона, по принципу «отрицательной обратной связи».

Примеры:

  • 1) Глюкоза стимулирует секрецию инсулина из b-клеток островков Лангерганса, а инсулин понижает концентрацию глюкозы в крови, активируя её транспорт в мышцы и печень.
  • 2) Паратгормон и кальцитонин влияют на концентрацию кальция и фосфатов в крови. Паратгормон вызывает выход минеральных веществ из кости и стимулирует реабсорбцию кальция в почках и кишечнике, в результате увеличивается концентрация Са2+ в плазме крови. Кальцитонин, наоборот, стимулирует поступление Са2+ и фосфатов в костную ткань, в результате чего концентрация минеральных веществ снижается. При высокой концентрации Са2+ в крови подавляется секреция паратгормона и стимулируется секреция кальцитонина. При снижении Са2+ - наоборот.

Такая регуляция постоянства внутренней среды организма, происходящая по принципу отрицательной обратной связи, очень эффективна для поддержания гомеостаза, однако она не может обеспечивать все адаптационные задачи организма.

Чтобы эндокринная система могла «отвечать» на самые разнообразные раздражители, реагировать на эмоции и т.д. должна существовать связь между эндокринными железами и нервной системой.

Основные связи между нервной и эндокринной системой регуляции осуществляются посредством взаимодействия гипоталамуса и гипофиза.

Нервные импульсы, приходящие в гипоталамус, активируют секрецию рилизинг-факторов (либерины и статины). Мишенью для либеринов и статинов является гипофиз.

Каждый из либеринов взаимодействует с определенной популяцией клеток гипофиза и вызывает в них синтез соответствующих тропинов и гормонов: тиреолиберин - тиреотропина (ТТГ), соматолиберин - соматотропина (СТГ), пролактолиберин - пролактина, гонадолиберин - фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, кортиколиберин - адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Тропные гормоны (тропины) гипофиза регулируют деятельность подчинённых желёз внутренней секреции и выполняют ряд самостоятельных эндокринных функций.

Тропины, секретируемые гипофизом, поступают в общий кровоток и, попадая на соответствующие железы, активируют в них секреторные процессы.

ТТГ влияет на щитовидную железу, ФСГ и ЛГ на половые железы, АКТГ на кору надпочечников.

СТГ оказывает гормональное влияние на печень, пролактин на молочную железу.

Статины оказывают на гипофиз противоположное влияние - подавляют секрецию тропинов: соматостатин - ТТГ и СТГ; пролактостатин - пролактина.

Регуляция деятельности гипофиза и гипоталамуса, кроме сигналов, идущих «сверху вниз», осуществляется гормонами исполнительных желез. Эти «обратные» сигналы поступают в гипоталамус и затем передаются в гипофиз, что приводит к изменению секреции соответствующих тропинов. После удаления или атрофии эндокринной железы стимулируется секреция соответствующего тропного гормона; наоборот, при гиперфункции железы секреция соответствующего тропина подавляется.

Обратные связи не только позволяют регулировать концентрацию гормонов в крови, но и участвуют в дифференцировки гипоталамуса в онтогенезе.

Образование половых гормонов в женском организме происходит циклически, что объясняется циклической секрецией гонадотропных гормонов. Синтез этих гормонов контролируется гипоталамусом, образующим гонадолиберин. Если самке пересадить гипофиз самца, то пересаженный гипофиз начинает функционировать циклично.

Половая дифференцировка гипоталамуса происходит под действием андрогенов. Если самца лишить половых желез, то гипоталамус будет дифференцироваться по женскому типу.

Вместе с тем, в железах внутренней секреции, как правило, иннервированы только сосуды. Изменение биосинтетической и секреторной активности эндокринных клеток регулируется главным образом действием метаболитов и гормонов, причем не только гипофизарных.

Большинство нервных и гуморальных путей регуляции сходится на уровне гипоталамуса. Благодаря этому в организме образуется единая нейроэндокринная регуляторная система.

Нейроны ЦНС, как и другие клетки организма, находятся под влиянием гуморальной системы регуляции. Например, формирование полового инстинкта, невозможно без андрогенов и эстрогенов.

НС, эволюционно более поздняя, имеет как управляющие, так и подчиненные связи с эндокринной системой. Эти 2 регуляторные системы дополняют друг друга, образуя единый механизм нейрогуморальной регуляции.

Механизмы действия гормонов на клетку.

Есть три варианта влияния гормона на клетку-мишень:

  • 1. Изменение распределения веществ в клетке.
  • 2. Химическая модификация клеточных белков.
  • 3. Индукция или репрессия процессов белкового синтеза.

Эти первичные эффекты приводят к изменению количества и активности регуляторных белков клетки, скорости ферментативных процессов.

Один из основных механизмов гормонального влияния на распределение (компартментализацию) веществ в клетке - изменение ионной проницаемости клеточных мембран.

Регуляторное влияние белково-липидных гормонов, катехоламинов и других, опосредовано через систему вторичных посредников (цАМФ, цГМФ, ионы Са2+ и т.д.).

Образование этих посредников приводит к выходу ионов Са2+ из эндоплазматической сети и стимуляции протеинкиназы С.

В каждой клетке функционирует система, регулирующая чувствительность рецепторов к гормону.

Обычно уровень гормонов, действующих через активацию рецепторов, повышается на несколько минут. Этого достаточно, чтобы произошло образование нужного количества вторичных посредников.

Если же уровень гормона останется повышенным в течение десятков минут или часов, то развивается десенсибилизация соответствующего рецептора. (Фосфорилирование рецептора протеинкиназой, активированной вторичными посредниками).

Если механизмы десенсибилизации не устраняют регуляторный сигнал, то происходит интернализация гормон-рецепторных комплексов, они переходят с поверхности внутрь клетки. При снижении концентрации гормона в крови эти рецепторы вновь встраиваются в плазматическую мембрану.

Наиболее медленная, но и наиболее мощная система эндокринной регуляции, действует через стероидные и тиреоидные гормоны. Эти липофильные молекулы поникают через липидный бислой и связываются со своими рецепторами в цитоплазме или ядре. Затем гормон-рецепторный комплекс связывается с ДНК и белками хроматина. Эффект действия этих гормонов на содержание того или иного белка в клетке реализуется за счет включения-выключения новых генов.

гормоны

Белково-пептидные

Производные аминокислот

Стероидные

Гормоны ЖКТ, все тропные гормоны

Тиреоидные, гормоны эпифиза, катехоламины, мелатонин, серотонин, гистамин

Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны

Белково-пептидные гормоны образуются из белковых предшественников, называемых прогормонами ( Прегормон > Прогормон > Гормон). Синтез прогормона осуществляется на мембранах гранулярной эндоплазмической сети эндокринной клетки. Везикулы с образующимся прогормоном переносятся в комплекс Гольджи. Там, под действием мембранной протеиназы, от молекул прогомона отщепляется определенная часть аминокислотной цепи (образуется гормон). Везикулы с гормоном сливаются с плазматической мембраной и высвобождаются во внеклеточное пространство. Концентрация белково-пептидных гормонов в крови обычно составляет 10- 9 - 10 -10 моль. При стимуляции ЭНС концентрация возрастает в 2 - 5 раз. Период полураспада этих гормонов в крови 10 - 20 минут. Они разрушаются протеиназами клеток-мишеней, крови, печени, почек.

Гормоны производные аминокислот: из тирозина образуются катехоламины, тиреоидные гормоны; из триптофана мелатонин, серотонин; из гистидина гистамин.

Гистамин образуется из аминокислоты гистидин. Концентрируется в тучных клетках за счет фермента гистидин-декарбоксилазы. Хранятся в специальных гранулах. Из тучных клеток может попадать в кровь. Расширяет артериолы и капилляры. Повышает проницаемость капиллярных сосудов. Является стимулятором секреции слюны и желудочного сока. Участвует в аллергических реакциях. Существуют специальные блокаторы гистаминовой рецепции: Н 1 - блокаторы: димидрол, супрастин. Н 2 - блокаторы: циметидин.

Стероидные гормоны образуются из холестерина в корковом веществе надпочечников, а также в половых железах (кортикостероиды, глюкокортикоиды (кортизол), минералокортикоиды (альдостерон), тестостерон, эстрадиол, эстрон, прогестерон). Свободный холестерин поступает в митохондрии, где превращается в прогненолон (под действием ферментов), прогненолон поступает в эндоплазмическую сеть и после этого в цитоплазму.

В корковом веществе надпочечников синтез стероидных гомонов стимулируется кортикотропином, в половых железах - лютеинизирующим гормоном. Эти гормоны ускоряют транспорт эфиров холестерина в эндокринных клетках и активируют митохондриальные ферменты. Тропные гормоны также активируют процессы окисления сахаров и жирных кислот в эндокринных клетках, обеспечивая стероидогенез энергией и пластическим материалом.

Стероидные гормоны легко проникают в клеточную мембрану, поэтому их секреция происходит параллельно синтезу.

Содержание стероидов в крови определяется соотношением скоростей их синтеза и распада. Регуляция этого содержания осуществляется главным образом путем изменения скорости синтеза. Тропные гормоны стимулируют этот синтез. Устранение влияния тропных гормонов приводит к торможению синтеза. Действующие концентрации стероидных гормонов: 10 - 11 - 10 - 9. Период их полураспада: Ѕ - 1 Ѕ ч.

Гормоноподобные вещества. Эйкозаноиды. Оказывают местное действие, сохраняются в крови в течение нескольких секунд. Образуются во всех органах и тканях практически всеми типами клеток. Период полураспада 1 - 20 с. Синтез начинается с отщепления арахидоновой кислоты от мембранного фосфолипида в плазматической мембране. Синтетазный комплекс представляет собой полиферментную систему на мембранах эндоплазмической сети. Ферменты, инактивирующие эйкозаноиды, имеются практически во всех тканях, наибольшее количество - в легких.

Гормоны, имеющие гидрофильную природу (белково-петидные, катехоламины и др.) синтезируются «впрок» и выделяются в кровь определенными порциями за счет опустошения везикул.

Стероидные, тиреоидные гормоны, и эйкозаноиды не накапливаются в специальных структурах. Благодаря липофильности они свободно проходят через плазматическую мембрану и попадают в кровь.

Их содержание регулируется скоростью синтеза.

Поступая в кровь, гормоны связываются с белками плазмы. Обычно 5 -10 % гормонов находятся в крови в свободном состоянии, может взаимодействовать с рецепторами.

ГОРМОНЫ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Гипофиз.

В гипофизе выделяют переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли. У многих животных представлена и промежуточная доля (pars intermedia), у человека практически отсутствует.

В аденогипофизе вырабатываются 6 гормонов:

  • 2 тропных: адренокортикотропный (кортикотропин), тиреотропный (тиреотропин).
  • 2 гонадотропных: фолликулостимулирующий и лютеинизирующий.
  • 2 эффекторных: соматотропный (соматотропин) и пролактин.

В нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и антидиуретического гормона (вазопрессина).

Синтез этих гормонов осуществляется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Нейроны, составляющие эти ядра, имеют длинные аксоны, которые в составе ножки гипофиза образуют гипоталамо-гипофизарный тракт и достигают задней доли гипофиза (нейрогипофиз). Окситоцин и вазопрессин доставляются в нейрогипофиз путем аксонального транспорта с помощью специального белка-переносчика, получившего название нейрофизин.

Гормоны аденогипофиза:

Адренокортикотропный (АКТГ).

Основной эффект - в стимулирующем действии на образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников.

Действие АКТГ вне надпочечников проявляется в стимуляции процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации. Влияние на пигментацию обусловлено частичным совпадением аминокислотных цепей кортикотропина и меланоцитостимулирующего гормона.

Выработка АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса.

Тиреотропный гормон (ТТГ).

Под влиянием ТТГ стимулируется образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. ТТГ увеличивает секреторную активность тиреоцитов за счет усиления в них пластических процессов и увеличенного поглощения кислорода. В результате ускоряются практически все стадии биосинтеза гормонов щитовидной железы. Активируется работа “йодного насоса”, усиливаются процессы йодирования тирозина. Увеличивается активность протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тироксина тирйодтиронина в кровь.

Выработка ТТГ регулируется тиреолиберином гипоталамуса.

Гонадотропные гормоны (гонадотропины).

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влиянием лютеинизирующего гормона (ЛГ) происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стимулирует выработку прогестерона в желтом теле.

Оба гормона влияют и на мужские половые железы. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстециальных клетках - гландулоцитах (клетки Лейдига). ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая в них процессы сперматогенеза.

Регуляция секреции гонадотропинов осуществляется гипоталамическим гонадолиберином. Существенно значение отрицательной обратной связи: секреция гонадотропинов тормозится при повышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови; выработка ЛГ уменьшается при увеличении тестостерона.

Соматотропный гормон (СТГ).

Специфическое действие СТГ - в усилении процессов роста и физического развития. Органами - мишенями являются кости, мышцы, связки, сухожилия, а также внутренние органы.

Анаболическое действие СТГ: усиление транспорта аминокислот в клетку, ускорение процессов биосинтеза белка и нуклеиновых кислот.

Одновременно - торможение реакций, связанных с распадом белка. Вероятная причина - усиленная мобилизация жира из жировых депо с последующим использованием жирных кислот в качестве основного источника энергии. Определенное количество белка сберегается от энергетических трат, скорость катаболизма белков снижается. Процессы синтеза белка преобладают над процессами его распада. В результате этого в организме происходит задержка азота (положительный азотистый баланс ).

Благодаря анаболическому действию СТГ, стимулируется активность остеобластов и происходит интенсификация образования белковой матрицы кости. Также усиливаются процессы минерализации костной ткани, происходит задержка в организме кальция и фосфора.

Однако, при введении СТГ в изолированную культуру клеток заметного усиления роста последних не наблюдается.

В условиях целостного организма, под действием СТГ, происходит образование посредников, влияние которых и приводит к анаболическому эффекту. Эти посредники - «соматомедины». В настоящее время идентифицированы 4 соматомедина. Все они белки, образование которых происходит в печени под влиянием соматотропина. Нарушение синтеза соматомединов может приводить к задержке роста и физического развития при нормальной и даже повышенной концентрации СТГ.

Влияние соматомединов на углеводный обмен соответствует эффектам, как при введении инсулина, их называют «инсулиноподобные факторы роста».

СТГ обладает выраженным действием на углеводный обмен. Под его влиянием увеличивается содержание глюкозы в плазме крови. Механизм: тормозится использование глюкозы на энергетические траты (основной источник энергии - жирные кислоты). Тормозится утилизация глюкозы в тканях, снижается чувствительность к действию инсулина. Увеличивается активность фермента инсулиназы.

«Диабетогенный» эффект.

При введении СТГ наблюдается гипергликемия, которая является стимулом для выработки инсулина в-клетками поджелудочной железы. Выработка инсулина увеличивается и за счет прямого влияния СТГ на в-клетки. В результате может произойти истощение их секреторной функции, которое в сочетании с повышенной активностью инсулиназы приводит к развитию «гипофизарного диабета».

Секреция СТГ регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса.

Отмечено усиление выработки СТГ при стрессовых воздействиях, истощении запасов белка в организме, при сниженном содержании глюкозы и жирных кислот в плазме крови.

Пролактин.

Усиление пролиферативных процессов в молочных железах, ускорение их роста.

Усиление процессов образования и выделения молока. Секреция пролактина выростает во время беременности и стимулируется рефлекторно при кормлении грудью. Пролактин называют «маммотропным гормоном».

Увеличение реабсорбции натрия и воды в почках, для обеспечения образования молока. В этом отношении он является синергистом альдостерона.

Стимуляция образования желтого тела и выработка им прогестерона.

Секреция пролактина регулируется выработкой в гипоталамусе пролактолиберина и пролактостатина.

Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) вырабатывается в средней доле гипофиза у животных. Под его влиянием из тирозина в присутствии тирозиназы образуется меланин. Это вещество под влиянием солнечного света переходит из дисперсионного состояния в агрегатное, что даёт эффект загара.

Липотропины (в- и г-) - это полипептиды, способные оказывать жиромобилизующий эффект (активируют липолиз). Обладают эффектом, подобным МСГ. Ещё они интересны тем, что из них под влиянием специфических пептидов образуются эндорфины и энкефалины (морфиноподобные пептиды).

Гормоны нейрогипофиза.

Антидиуретический гормон (АДГ).

Действие АДГ сводится к 2-м основным эффектам:

  • 1. Стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи. В результате усиленного обратного всасывания воды снижается осмотическое давление межклеточной жидкости. Под действием АДГ происходит активация фермента аденилатциклазы, локализующегося на поверхности базолетеральной (обращенной к интерстицию) мембраны клеток эпителия почечных канальцев. Активация аденилатциклазы приводит к накоплению в цитоплазме этих клеток цАМФ. Последний диффунцирует в область апикальной мембраны (обращенной в просвет почечного канальца ) и стимулирует образование в цитоплазме белковых везикул, которые затем включаются в структуру апикальной мембраны и образуют в ней каналы, высокопроницаемые для воды. В результате вода из просвета почечных канальцев поступают в цитоплазму клеток эпителия, перемещается к базолатеральной мембране, и, проникая через нее, попадает в интерстициальную ткань. После разрушения АДГ белковые везикулы элиминируются из структуры апикальной мембраны, и мембрана становится не проницаемой для воды.
  • 2. В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует также повышение под влиянием АДГ чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов.

Поскольку эффект вазоконстрикции возникает только при действии больших доз АДГ, в физиологических условиях значимость его вазоконстрикторного влияния невелика. С другой стороны, развитие вазоконстрикции может иметь адаптивное значение при острой кровопотере, сильных болевых воздействиях.

Основная часть АДГ (5/6) синтезируется в супраоптическом ядре гипоталамуса, меньшая часть - в паравентрикулярном ядре. Секреция АДГ усиливается при повышении осмотического давления крови (после введения гипертонического раствора в сосуды, питающие гипоталамус, осморецепторы раздражаются и вызывают повышенную секрецию АДГ из нейрогипофиза в кровь).

Также важным стимулом является снижение объема циркулирующей крови. При снижении на 15 - 20 % образование АДГ увеличивается в несколько десятков раз. Но, в этом случае, интенсивность секреции меняется в зависимости от информации, поступающей в гипоталамус, от волюморецепторов правого предсердия и от барорецепторов аортальной и синокартидной зон.

Недостаточная секреция АДГ приводит к развитию несахарного мочеизнурения. Основные проявления: сильная жажда (полидипсия), потеря большого количества жидкости с выделяемой мочой (полиурия), учащенные мочеиспускания (поллакиурия). Больной за сутки выделяет 10 - 20 л. низкой относительной плотности. Симптомы проходят при введении синтетического вазопрессина или препаратов, приготовленных из задней доли гипофиза животных.

Окситоцин.

Эффекты этого гормона реализуются в двух направлениях:

Сокращение гладкой мускулатуры матки. Окситоцин является, гормоном, обеспечивающим нормальное протекание родового акта. При удалении гипофиза у животных родовые схватки становятся длительными и малоэффективными.

Принимает участие в регуляции процессов лактации. Усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способстввует выделению молока.

Содержание окситоцина в крови возрастает в конце беременности, в послеродовом периоде. Кроме того, его продукция стимулируется рефлекторно при раздражении соска в процессе грудного выкармливания.

Надпочечники.

В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны.

Корковое вещество

Мозговое вещество

Клубочковая зона

Пучковая зона

Сетчатая зона

Катехоламины

(адреналин, норадреналин)

Минералокортикоиды

(альдостерон)

Глюкокортикоиды

(кортизол, кортизон, кортикостерон)

Половые гормоны

(андрогены, эстрогены)

В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов (альдостерон). В пучковой синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается наибольшее количество половых гормонов.

Альдостерон.

Усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивает выведение с мочой ионов K+. Аналогичные усиления натрий - калиевого обмена происходит в потовых и слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Под его влиянием возрастает печеночная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемыми ионами Na+. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики - увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД.

Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез.

При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обуславливается задержкой в организме Na+ и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим - усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном.

Под влиянием альдостерона увеличивается также секреция ионов Н+ в канальциевом аппарате почек, что приводит к снижению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз).

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной развития сердечных аритмий.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотезин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатического отдела АНС, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный б2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Антиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии.

В незначительной степени секреция альдостерона стимулируется кортикотропином.

Глюкокортикоиды.

Кортизол, кортизон, кортикостерон.

Эффекты:

  • 1. Влияют на все виды обмена веществ.
  • А) Белковый обмен - стимулируются процессы распада белка. В основе - угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержание белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина (образование язв).
  • Б) Жировой обмен - глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди,и на боковых поверхностях туловища.
  • В) Углеводный обмен - введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержанию глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе - стимуляция процессов глюконеогенеза. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белков, используется для синтеза глюкозы печени.

Глюкортикоиды ингибируют активность гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями. Поскольку основным источником энергии при избытке глюкокортикоидов являются жирные кислоты, определённое количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии.

Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действия экстремальных стимулов.

Таким образом, по характеру влияния на углеводный обмен, глюкокортикоиды - антагонисты инсулина.

При длительном приеме этих гормонов или при их повышенной выработке в организме может развиться стероидный диабет.

2. Противовоспалительные действия.

Угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию, пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции. Нормализуют повышенную проницаемость сосудов и, тем самым, уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции.

Угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления.

Уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе.

3. Противоаллергические действия.

Эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, определяют и ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизация лизосом, угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации и другие). Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное число которых - «маркер аллергии».

4. Подавление иммунитета.

Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза.

Длительный прием глюкокортикоидов приводит и к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпентентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови.

Это является серьезным побочным эффектом длительного приема (возрастает вероятность присоединение вторичной инфекции). С другой стороны, этот эффект может использоваться для подавления роста опухолей, происходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при трансплантации органов и тканей.

Участие в формировании необходимого уровня АД.

Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии. Повышению АД способствует также выраженная в небольшой степени минералкортикоидное действие глюкокортикоидов (задержка в организме натрия и воды, сопровождается увеличением объема циркулирующей крови).

Гипертензивный эффект - один из компонентов противошокового действия (шок всегда сопровождается резким падением АД).

Противошоковая активность связана с гипергликемией. Вызывающая глюкокортикоидная гипергликемия может расцениваться как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга, что противодействует шоку.

В организме существует определенный суточный ритм выработки глюкокортикоидов, основная масса - 6-8 ч. утра.

Продукция глюкокортикоидов регулируются кортикотропином, усиливается при действии стрессовых стимулов.

Половые гормоны.

Синтез и секрецию андрогенов надпочечников стимулируют АКТГ и пролактин.

В раннем антенатальном периоде (12 - 20 недель) андрогены надпочечников обеспечивают вместе с семенниками развитие наружных гениталий по мужскому типу, обусловливают опускание яичек в мошонку, стимулируют рост семявыносящих протоков, семенных канальцев, связок.

В препубертатном периоде андрогены надпочечников участвуют в запуске полового созревания.

У взрослого мужчины в надпочечниках образуется только 5% всех андрогенов, небольшое количество которых идёт на образование эстрогенов. У женщин в фолликулярную фазу более половины, а после овуляции менее половины от общего количества андрогенов.

Преобразования надпочечниковых андрогенов в тестостерон, прогестерон и эстрогены происходит в основном в периферических тканях-мишенях: подкожной жировой клетчатке, волосяных фолликулах, молочных железах, в плаценте во время беременности.

При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром 2-х типов: гетеросексуальный и изосексуальный.

Гетеросексуальный - развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу.

Изосексуальный - при избыточной выработке гормонов одноименного пола, проявляется ускорением процессов полового развития.

Катехоламины.

Катехоламины - адреналин, норадреналин, дофамин. Источником служит тирозин. Синтез катехоламинов происходит в аксонах нервных клеток, запасание - в синаптических пузырьках. Однако, катехоламины, образующиеся в мозговом веществе надпочечников, выделяются в кровь, а не в синаптическую щель, т.е. являются типичными гормонами. В мозговом веществе содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин (80% секреции - адреналин).

Синтез катехоламинов в мозговом веществе надпочеников стимулируется нервными импульсами, поступающими по чревному симпатическому нерву. Благодаря существованию нервно-рефлекторных связей надпочечники отвечают усилением синтеза и выделения катехоламинов в ответ на болевые и эмоциональные раздражения, гипоксию, мышечную нагрузку, охлаждение и т.д.

В свою очередь, выделение этих гормонов в кровь, приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов.

Существуют и гуморальные пути регуляции: увеличение синтеза и выделения под действием инсулина, глюкокортикоидов, при гипогликемии.

Наиболее важные эффекты катехоламинов: стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника; расширение зрачка; уменьшение потоотделения; усиление производительности катаболизма и образовании энергии.

Адреналин имеет большее сродство к в-адренорецепторам, локализованным в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце.

Норадреналин - имеет большее сродство к сосудистым б-адренорецепторам, его действием обеспечивается вазоконстрикция и увеличение периферического сосудистого сопротивления.

Определенное количество норадреналина может диффундировать в межклеточное пространство, а затем и в кровь из синапсов. Из-за этого содержание норадреналина в крови может быть больше, чем адреналина, хотя мозговое вещество надпочеников секретирует преимущественно адреналин.

При стрессе содержание катехоламинов повышается в 4 - 8 раз. Период полураспада 1 - 3 минуты. Инактивируются в тканях-мишенях, печени, почках.

Щитовидная железа

Основной структурно-функциональной единицей является фолликулы - округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Они заполнены колоидом и содержат гормоны - тироксин и трийодотропин, связанные с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве проходят капилляры, обеспечивающие васкуляризацию фолликулов. В щитовидной железе объёмная скорость кровотока выше, чем в других органах и тканях. В межфолликулярном пространстве находятся также парефолликулярные клетки (с-клетки), в которых вырабатывается гормон тиреокальцитонин.

Тиреоидные гормоны.

Тироксин и трийодтиронин.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования тирозина. В щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает концентрацию его в крови. При гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. При выбросе радиоактивного йода возникает опасность его попадания в организм и концентрирования в клетках щитовидной железы (период полураспада р. йода 8 суток). Предотвращение такой опасности - предварительное насыщение щитовидной железы «обычным» нерадиоактивным йодом.

После соединения йода с тирозином, входящего в состав тиреоглобулина, образуются монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. После протеолиза тиреоглобулина образуется 2-5 молекул тироксина и трийодтиронина. Их секреция в молярных соотношениях 4 : 1. За счет протеаз идет расщепление тиреоглобулина и высвобождения в кровь гормонов. Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтирозина, а латенный период, соответственно - больше. Содержание тироксина в крови в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. Трийодтиронин - основной гормон, а тироксин - его предшественник.

Синтез и секреция тиреоидных гормонов находятся под контролем гипотоламо-гипофизарной системы. Тиреотропин активирует аденилатциклазу щитовидной железы, ускоряет активный транспорт йода, стимулирует рост эпителиальных клеток щитовидной железы. Эти клетки формируют фолликул, в полости которого происходит йодирование тирозина.

Тиреоидные гормоны могут циркулировать в крови в течение нескольких дней. Содержание: 300 - 500 мкг тироксина, 6 - 12 мкг трийодтиронина.

В тех районах, где в почве снижено содержание йода и поступающий с пищей йод составляет менее 100 мкг/сутки, часто развивается зоб - разрастание ткани щитовидной железы, т.е. ее компенсаторное увеличение «эндемический зоб». Это заболевание может протекать на фоне нормальной продукции тироксина и трийодтиронина (эутироидный зоб), на фоне гиперпродукции (токсический зоб), или в условиях их недостаточности (гипотироидный зоб). Считается, что применение в пищу йодированной соли (для получения суточной дозы йода 180-200 мкг) является достаточно надежным методом профилактики эндемического зоба.

Действие тироксина и трийодтиронина проявляется резким усилением метаболической активности организма. Ускоряются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный). Увеличивается энергообразование и повышается основной обмен. В результате активации всех видов обмена веществ изменяется деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, повышается температура тела. Ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение АД, увеличение минутного объема крови), стимулируется деятельность пищеварительного тракта (повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреторной активности).

При гиперфункции щитовидной железы обычно снижается масса тела, наблюдается эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница. При гипофункции щитовидной железы наблюдается торможение нервно-психической активности (вялость, сонливость, апатия).

В детском возрасте эти гормоны имеют существенное значение для процессов роста, физического развития, энергетического обеспечения созревания тканей мозга. Недостаток тиреоидных гормонов у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм).

Кальцитонин (тиреокальцитонин) снижает уровень кальция в крови. В костной ткани усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Околощитовидные железы

Паратгормон (паратирин, паратиреоидный гормон) обеспечивает увеличение уровня кальция в крови. Органами-мишенями являются кости и почки.

В костной ткани усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови.

В канальцевом аппарате почек стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии.

Развитие фосфатурии имеет определенное значение в реализации гиперкальцимического эффекта. Кальций образует с фосфатами нерастворимые соединения, а усиленное выведение фосфатов с мочой способствует повышению уровня свободного кальция в плазме крови.

Паратирин усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витамина Д3. Д3 образуется в неактивном состоянии в коже под действием ультрафиолета, а затем под влиянием паратирина происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Прямое действие паратирина на кишечную стенку незначительно.

При удалении околощитовидных желез животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальция в крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость.

Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации и резорбции костной ткани, развитию остеопороза. Из-за увеличенного уровня кальция в плазме крови усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы.

Гиперкальциемия способствует развитию выраженных нарушений электрической стабильности сердца, образованию язв в пищеварительном тракте, возникновение которых обусловлено стимулирующим действием ионов Са2+ на выработку гастрина и соляной кислоты в желудке.

Секреция паратирина и кальцитонина регулируется по типу отрицательной обратной связи в зависимости от уровня кальция в плазме крови. При снижении содержания Са2+ усиливается секреция паратирина и тормозится выработка кальцитонина. В физиологических условиях это наблюдается при беременности, лактации, сниженном содержании кальция в пище.

Увеличение Са2+ в плазме крови, наоборот, способствует снижению секреции паратирина и увеличению выработки кальцитонина. Последнее может иметь большое значение у детей и мышц молодого возраста, когда осуществляется формирование скелета.

Поджелудочная железа

Эндокринная активность осуществляется панкреотическими островками (островками Лангерганса), в которых есть несколько типов клеток:

  • 1) б-клетки, в которых происходит выработка глюкогона
  • 2) в-клетки, вырабатывают инсулин
  • 3) д-клетки, продуцируют соматостатин, угнетающий секрецию инсулина и глюкагона
  • 4) G-клетки, вырабатывают гастрин
  • 5) ПП-клетки, вырабатывают необходимое количество панкреатического

полипептида, который является антагонистом холицистокинина.

в-клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (60 %). Они продуцируют инсулин.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ; прежде всего - снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот. Это приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка.

В результате активности ферментов, тормозится образование глюкозы из аминокислот, которые могут использоваться для биосинтеза белка. Уменьшается катаболизм белка. Процессы образования белка начинают преобладать над распадом, что обеспечивает анаболический эффект. Инсулин является синергистом соматотропина по своему влиянию на белковый обмен.

Влияние инсулина на жировой обмен выражается в усилении липогенеза и отложении жира в жировом депо. Поскольку возрастает утилизация глюкозы и ее использование в качестве энергетического субстрата, определенная часть жировых кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглициридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. Резко увеличивает содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости.

Дегидратация тканей, появление жажды. При определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия.

Так как глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает так же количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия).

Усиливается липолиз с образование избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (вследствие нарушения утилизации глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает гипогликемию. Это может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). В головном мозге утилизация глюкозы не зависит от фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. Поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от содержания глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови, возрастает также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочно ингибирующий пептид, холицистокинин, секретин). Продукция инсулина возрастает также при стимуляции блуждающего нерва.

б-клетки, составляющие 25% островковой ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе - усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина.

Кроме глюкагона антагонистами инсулина по своему действию на углеводный обмен является: кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

Половые железы

Мужские половые гормоны.

В яичках не только происходит сперматогенез, но и образование андрогенов. Сперматогенез осуществляется за счет деления сперматогенных эпителиальных клеток, содержащихся в семенных канальцах.

Выработка андрогенов происходит в интерстицальных клетках - гландулоцитах (клетках Лейдига), локализующихся в интерстиции между семенными канальцами и составляющих примерно 20 % от общей массы яичек (небольшое количество вырабатывается в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников).

Наиболее важным из андрогенов является тестостерон. Продукция этого гормона определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков (маскулинизирующий эффект).

Под влиянием тестостерона в период полового созревания увеличиваются размеры полового члена и яичек, появляется мужской тип оволосенения, меняется тональность голоса.

Тестостерон усиливает синтез белка (анаболический эффект), что приводит к ускорению процессов роста, физического развития, увеличению мышечной массы. Влияет на процессы формирования скелета - ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней кальция. В результате увеличивается рост, толщина и прочность кости. При гиперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эритроцитов.

Механизм действия тестостерона обусловлен его проникновением внутрь клетки и, после превращения в более активную форму, связыванием с рецепторами ядра и органел, что приводит к изменению процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот.

Секреция тестостерона регулируется ЛГ аденогипофиза, продукция которого возрастает в период полового созревания. При увеличении содержания в крови тестостерона выработка ЛГ тормозится по механизму отрицательной обратной связи.

Уменьшение ЛГ и ФСГ происходит также при ускорении процессов сперматогенеза.

У мальчиков до 10-11 лет в яичках обычно отсутствуют активные гландулоциты, в которых вырабатываются андрогены. Однако секреция тестостерона в них происходит во время внутриутробного развития и сохраняется у ребенка в течение первых недель жизни. Это связано со стимулирующим действием хорионического гонадотропина, продуцируемого плацентой.

Недостаточная секреция мужских половых гормонов приводит к развитию евнухоидизма (задержка развития первичных и вторичных половых признаков), диспропорциональности костного скелета (длинные конечности - небольшое туловище), увеличению отложения жира на животе и бедрах. Нередко увеличение молочных желез (гинекомастия). Нервно-психические изменения, отсутствие влечения к противоположному полу, утрата психофизиологических черт мужчины.

Женские половые гормоны.

В яичниках происходит выработка эстрогенов и прогестерона. Их секреция характеризуется цикличностью, связанной с изменением продукции гипофизарных гонадотропинов в течение менструального цикла. Помимо яичников, эстрогены могут в небольшом количестве вырабатываться в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. Во время беременности секреция эстрогенов увеличивается за счет гормональной активности плаценты. Наиболее активный представитель этой группы - в-эстрадиол. Прогестерон - гормон желтого тела. Его продукция возрастает в конце менструального цикла.

Под влиянием эстрогенов ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков. В период полового созревания увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, наружных половых органов. Усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Ускоряется развитие молочных желез.

Эстрогены влияют на развитие костного скелета, посредствам усиления активности остеобластов. За счет влияния на эпифизарный хрящ тормозится рост костей в длину. Увеличивается биосинтеза белка; усиливается образование жира, избыток которого откладывается в подкожной основе, определяя особенности женской фигуры. Оволосенение по женскому типу; кожа более тонкая и гладкая, хорошо васкуляризованна.

Основное назначение прогестерона - подготовка эндометрия к имплантации оплодотворения яицеклетки. Он усиливает пролиферацию и секретирующую активность клеток эндометрия, в цитоплазме накопление липид и гликогена, усиливает васкуляризацию. Усиление пролиферации происходит также в молочных железах.

Недостаточная секреция женских половых гормонов - развитие характерного симптомокомплекса: прекращение менструации, атрофия молочных желез, влагалища, матки, отсутствие оволосенения по женскому типу. Окостенение зоны эпифизарного хряща, стимуляция роста кости в длину. Внешний вид - мужские черты, низкий тембр голоса.

Выработка эстрогенов и прогестерона регулируется гипофизарными гонадотропинами, продукция которых возрастает у девочек, начиная с 9-10 лет. Секреция гонадотропинов тормозится при высоком содержании в крови женских половых гормонов.

Эпифиз.

Эпифиз является нейроэндокринным трансдуктором, преобразующим закодированную нервными импульсами информацию супрахиазматического ядра гипоталамуса о фотопериодах внешней среды в ритм секреции мелатонина, уровень которого в крови и тканях обратно пропорционален освещённости. Активация синтеза и секреции мелатонина происходит в темноте (70% с 23.00 до 7.00). У женщин максимальный уровень мелатонина во время менструации, минимальный - во время овуляции.

Главные гормоны эпифиза - мелатонин, серотонин и полипептидные гормоны.

Гормоны эпифиза тормозят секрецию гонадолиберина и гонадотропинов, секрецию ТТГ и СТГ, являются антагонистом МСГ.

Мелатонин оказывает транквилизирующее влияние через мелатониновые рецепторы и ГАМК-рецепторы тормозных нейронов.

Мелатонин и серотонин являются эндогенными антиоксидантами.

Серотонин образуется из аминокислоты триптофан в энтерохромаффинных клетках ЖКТ, в клетках бронхов, в мозге, в тучных клетках, в аппендиксе и в эпифизе, в печени, почках, надпочечниках, тимусе, эндотелии сосудов, сетчатке. Физиологические эффекты серотонина: сосудосуживающее действие в месте распада тромбоцитов; стимуляция сокращения ГМ бронхов, ЖКТ; активация миометрия беременных и рожающих женщин; медиатор серотонинергической системы в ЦНС. Является предшественником мелатонина.

Тимус.

Тимус - центральный орган иммунной системы, максимально функционирует до 12 лет, после чего постепенно атрофируется. Его эпителиальные клетки образуют полипептидные гормоны, главными из которых являются тимопоэтин и тимозины.

Гормоны тимуса стимулируют дифференцировку, созревание и пролиферацию Т-лимфоцитов; ускоряют рост организма, увеличение мышечной массы (после 12 лет эта функция переходит к половым гормонам).

Глюкокортикоиды и половые гормоны оказывают тормозящее влияние на тимус и вызывают его возрастную инволюцию. Тиреоидные гормоны стимулируют функцию тимуса.

Кровь

ФУНКЦИИ И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ

Внутренняя среда организма представлена тканевой (интерстициальной) жидкостью, лимфой и кровью. В организме существует единая система гуморального транспорта, включающая общее кровообращение и движение в последовательной цепи:

Кровь - Тканевая жидкость - Ткань (Клетка) - Тканевая жидкость - Лимфа - Кровь.

Истинной внутренней средой организма является тканевая жидкость. Лишь она контактирует с клетками организма. Кровь, соприкасаясь с эндокардом и эндотелием сосудов, обеспечивает их жизнедеятельность и косвенно, через тканевую жидкость вмешивается в работу уже всех органов и тканей без исключения.

Кровь как ткань обладает особенностями:

все ее составные части образуются за пределами сосудистого русла;

межклеточное вещество жидкое;

основная часть крови в постоянном движении.

Г.Ф.Ланг считал, что в систему крови входят: органы кроветворения и кроверазрушения, кровь, аппарат регуляции.

Кровь представляет собой непрозрачную жидкость, состоящую из плазмы и форменных элементов.

Плазма - жидкость бледно-желтого цвета (плазма, лишенная фибрина - называется сывороткой).

Форменные элементы - представляют собой клетки: красные кровяные тельца (эритроциты); белые кровяные тельца (лейкоциты) и кровяные пластинки (тромбоциты).

Основные функции крови: транспортная; защитная; регуляторная.

Транспортная функция.

Кровь - это среда, осуществляющая транспорт различных веществ в организме. Кровь осуществляет транспорт газов СО2 и О2 - обеспечивает дыхание. Кровь осуществляет трофическую функцию, обеспечивая органы, ткани и клетки питательными веществами. Кровь выполняет функцию по удалению продуктов метаболизма, транспортируя их к органам выделения. Кровь осуществляет транспорт гормонов, витаминов и ферментов. Кровь обеспечивает распределение тепла, благодаря высокой теплоемкости.

Регуляторная функция связана с поступлением в циркулирующую кровь гормонов, БАВ, продуктов обмена. Обеспечивает относительное постоянство внутренней среды (гомеостаз). Для обеспечения гомеостаза состав и физические свойства циркулирующей крови должны иметь относительное постоянство. Этим обеспечивается постоянство внутренней среды: постоянство концентраций растворенных веществ; температуры; рН.

Защитная функция.

Остановка кровотечения путем свертывания (гемостаза).

Наоборот, сохранение крови в жидком состоянии (лизис тромбов).

Обезвреживание чужеродных агентов. Кровь обеспечивает защитную функцию организма с помощью фагоцитоза, цитотоксического эффекта и образования антител.

Объем крови. На долю крови у взрослого человека приходится примерно 6 - 8 % общей массы тела (около 4 - 6 л крови - нормоволемия). Повышение общего объема крови - гиперволемией, а снижение называется - гиповолемией.

Гематокритный показатель (гематокрит) - часть объема крови, приходящаяся на долю эритроцитов. У мужчин гематокрит - 0,44 - 0,46 (44-46 %). У женщин гематокрит - 0,41 - 0,43. Гематокрит определяется с помощью центрифугирования (центрифуга Шкляра) путем разделения в стандартной пробирке (или капилляре) на плазму и форменные элементы, большинство из которых - эритроциты.

Значение гематокрита крови, взятой из разных органов, различаются, благодаря особым реологическим свойствам эритроцитов.

Вязкость крови.

Вязкость Н2О = 1,0. Вязкость плазмы = 1,9 - 2,6. Вязкость крови = 4,5 (3,5 - 5,4).

Увеличение гематокрита сопровождается увеличением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце.

Структура и функции плазмы крови.

В 1 л плазмы человека содержится 900-910 г Н2О, 65-80 г белка и 20 г низкомолекулярных соединений.

Удельный вес плазмы = 1,025 - 1,029

рН = 7,37 - 7,43 (средн. 7,4)

Состав плазмы и интерстициальной жидкости различается лишь по концентрации белков (крупные белки не могут свободно проходить через стенки капилляров).

Электролиты плазмы.

Катионы: Na, K, Ca, Mg

Анионы: Cl, HCO3, HRO4, хлор, бикарбонат, фосфат, сульфат, органические кислоты, белки.

Неэлектролиты: глюкоза, мочевина.

Осмотическое давление - сила, которая заставляет переходить растворитель через полупроницаемую мембрану из менее концентрированного раствора в более концентрированный раствор.

Концентрация растворенных в плазме веществ может быть выражена как осмотическое давление - в норме 7,3 атм (5600 мм рт. ст.). Осмотическое давление крови - 7,6 атм.

Любое отклонение осмотического давления плазмы крови и интерстициальной жидкости от нормальных величин приводит к перераспределению воды между клетками и окружающей их средой. Гипотоническая межклеточная жидкость приводит к выделению Н2О в клетку (она набухает). Гипертоническая среда приводит к потере Н2О самой клетки - она сжимается.

Около 60 % осмотического давления плазмы крови создается NaCl и низкомолекулярными соединениями. В норме концентрации NaCl в межклеточном пространстве и клетках должны быть изотоничными (0,9 %).

Онкотическое давление является частью осмотического давления и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. На онкотическое давление приходится примерно 25 - 30 мм рт. ст.

Существует градиент онкотического давления между плазмой и межклеточной жидкостью. Онкотическое давление межклеточной жидкости ~ 5 мм рт.ст. (0,7 кПа) (Разница ~ 20 мм рт.ст.). Этот градиент онкотического давления влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи, на всасывание воды в кишечнике. Чем больше онкотическое давление, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Искусственные кровезаменители в идеале должны обладать таким же онкотическим давлением, как и плазма крови.

Белки плазмы - 7-8 % от массы плазмы.

Альбумины - мол. м. 70000 (4-5 %). Глобулины - мол.м. до 450000 (до 3%). Фибриноген - мол.м. 340000 (0,2 - 0,4 %).

С помощью электрофореза можно разделить белки. Электрофорезом называется движение электрически заряженных частиц, находящихся во взвешенном состоянии или растворенных в жидкой среде, по градиенту напряжения.

Электрофорез белков плазмы является важным методом клинической диагностики. Многие заболевания сопровождаются характерными изменениями в составе этих белков.

Альбумины

Значение белков плазмы.

Питание (на 3 литра плазмы приходится 200 г белка) это достаточный запас питательных веществ.

Транспорт - благодаря наличию гидрофильных и гидрофобных участков, белки способны связываться с молекулами и жироподобными веществами и осуществлять их перенос по руслу крови. Белки плазмы связывают 2/3 кальция плазмы.

Онкотическое давление плазмы в большей степени (80 %) зависит от альбуминов (меньшая молекулярная масса, но большее количество в плазме, чем глобулинов). Снижение концентрации альбумина приводит к задержке Н2О в межклеточном пространстве (интерстициальный отек).

Буферная функция - поддерживает постоянство рН крови путем связывания Н+ или ОН-, благодаря амфотерным свойствам.

Предупреждение кровопотери обусловлено наличием в плазме крови фибриногена. Высокая вязкость растворов фибриногена обусловлена свойством его молекул образовывать сгустки в виде «ниток бус». Цепь реакций гемостаза, в которых участвуют белки плазмы заканчивается превращением растворенного в плазме фибриногена в сеть из молекул фибрина, образующую сгусток (тромб). Молекула фибрина имеет удлиненную форму (соотношение длины/ширины - 17:1).

Свойства и функции отдельных белковых фракций.

Альбумин плазмы на 80 % определяет коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы. На его долю приходится 60 % общего белка плазмы (35-45 г/л).

Альбумин низкомолекулярное соединение и поэтому хорошо подходит для выполнения функции переносчиков многих транспортируемых кровью веществ. Альбумин связывает: биллирубин, уробилин, жирные кислоты, соли желчных кислот, пенициллин, сульфамедин, ртуть.

При воспалительных процессах и поражении печени и почек количество альбумина снижается.

Глобулины.

  • 1 - глобулины, иначе их называют - гликопротеинами. 2/3 всего количества глюкозы плазмы присутствует в связанной форме в составе гликопротеинов. К субфракции гликопротеинов относится группа углеводосодержащих белков - протеогликанов (мукопротеинов).
  • 2 - глобулины - это протеогликан или иначе медьсодержащий белок церулоплазмин, который связывает 90 % всей меди, содержащейся в плазме.
  • -глобулин - это белковые переносчики липидов и полисахаридов. Они удерживают в растворе нерастворимые в воде жиры и липиды и обеспечивают тем самым их перенос кровью.

- глобулины. Это неоднородная группа белков выполняющих защитные и обезвреживающие функции, иначе называемые иммуноглобулинами. Размеры и состав - глобулинов существенно варьирует. При всех заболеваниях, особенно воспалительных, содержание - глобулинов в плазме повышается. К - глобулинам относятся агглютинины крови: Анти-А и Анти-В.

ЭРИТРОЦИТЫ

Самые многочисленные форменные элементы крови - красные кровяные тельца (эритроциты). У мужчин - 4 - 5 млн в 1мкл; у женщин, как правило, не превышает 4,5 млн в 1 мкл. При беременности число эритроцитов может снижаться до 3,5 и даже 3 млн в 1 мкл.

В норме число эритроцитов подвержено незначительным колебаниям.

При различных заболеваниях количество эритроцитов может уменьшаться («эритропения»). Это часто сопутствует малокровию или анемии.

Увеличение числа эритроцитов обозначается как «эритроцитоз».

Эритроциты человека - это безъядерные, плоские клетки, имеющие форму двояковогнутых дисков. Их толщина в области краев - 2мкм.

Поверхность диска в 1,7 раза больше, чем поверхность тела такого же объема, но сферической формы. Следовательно, такая форма обеспечивает транспорт большого количества различных веществ. Такая форма позволяет эритроцитам закрепляться в фибриновой сети при образовании тромба. Но главное преимущество в том, что эта форма обеспечивает прохождение эритроцита через капилляры. При этом эритроцит перекручивается в средней узкой части, содержимое из более широкого конца перетекает к центру, благодаря чему эритроцит входит в узкий капилляр.

Цитоскелет в форме проходящих через клетку трубочек и микрофиламентов в эритроците отсутствует, что придает ему эластичность и деформируемость (необходимые свойства для прохождения через капилляры).

Кривая Прайс-Джонса - это распределение эритроцитов по диаметру. Распределение диаметров эритроцитов в норме соответствуют кривой нормального распределения.

Нормоцит - средняя величина диаметра эритроцита у взрослого человека - 7,5 мкм. (7,5 - 8,3 мкм).

Макроциты - диаметр эритроцита от 8 до 12мкм. Макроцитоз наблюдается при сдвигах кривой вправо.

Микроциты - диаметр эритроцитов менее 6 мкм - сдвиг кривой влево. Обнаруживаются карликовые эритроциты с укороченным сроком жизни.

Пологая форма кривой Прайс-Джонса указывает на увеличение числа как микроцитов, так и макроцитов. Это явление называется анизоцитозом.

Эритроциты обладают обратимой деформацией, то есть обладают пластичностью.

По мере старения, пластичность эритроцитов уменьшается.

Наиболее известные патологически измененные формы эритроцитов - это сфероциты (эритроциты круглой формы) и серповидные эритроциты (СКА).

Пойкилоцитоз - состояние, при котором встречаются эритроциты разной необычной формы.

Функции эритроцитов: транспортная, защитная, регуляторная.

Транспортная функция: транспортируют О2 и СО2, аминокислоты, полипептиды, белки, углеводы, ферменты, гормоны, жиры, холестерин, БАВ, микроэлементы и т.д..

Защитная функция: играют определенную роль в специфическом и неспецифическом иммунитете, принимают участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, свертывании крови и фибринолизе.

Регуляторная функция: благодаря гемоглобину регулируют рН крови, ионный состав плазмы и водный обмен.

Проникая в артериальный конец капилляра, эритроцит отдает воду и растворенный в ней О2 и уменьшается в объеме, а переходя в венозный конец капилляра, забирает воду, СО2 и продукты обмена, поступающие из тканей и увеличивается в объеме.

Помогают поддерживать относительное постоянство плазмы крови. Например, если в плазме увеличивается концентрация белков, эритроциты их активно адсорбируют. Если содержание белков в плазме уменьшается, эритроциты отдают их в плазму.

Эритроциты являются регуляторами эритропоэза, т.к. в них содержатся эритропоэтические факторы, которые при разрушении эритроцитов поступают в костный мозг и способствуют образованию эритроцитов.

Эритропоэз - это процесс образования эритроцитов.

Эритроциты образуются в кроветворных тканях:

в желточном мешке у эмбриона

в печени и селезенке у плода

в красном костном мозгу плоских костей у взрослого человека.

Общими предшественниками всех клеток крови являются плюрипотентные (полипотентные) стволовые клетки, которые содержатся во всех кроветворных органах.

На следующем этапе эритропоэза формируются коммитированные предшественники, из которых уже может развиваться только один тип клеток крови: эритроциты, моноциты, гранулоциты, тромбоциты или лимфоциты.

Столовая клетка > Базофильный проэритрбласт > Эритробласт (макробласт) > Нормобласт > Ретикулоциты II, III, IV > Эритроциты.

Безъядерные юные эритроциты выходят из костного мозга в виде так называемых ретикулоцитов. В отличие от эритроцитов ретикулоциты сохраняют элементы клеточных структур. Количество ретикулоцитов, является важной информацией о состоянии эритропоэза. В норме количество ретикулоцитов 0,5 - 2 % от общего числа эритроцитов крови. При ускорении эритропоэза количество ретикулоцитов возрастает, а при замедлении эритропоэза - уменьшается. При усиленном разрушении эритроцитов число ретикулоцитов может превышать 50 %. Превращение ретикулоцита в молодой эритроцит (нормоцит) осуществляется за 35-45 часов.

Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 80-120 дней, после чего фагоцитируются преимущественно клетками ретикулоэндотелиальной системы костного мозга, макрофагами («эритрофагоцитоз»). Образующиеся при этом продукты разрушения и в первую очередь железо используются для построения новых эритроцитов. Касл ввел понятие «эритрон» для обозначения всей массы эритроцитов в циркулирующей крови, в кровяных депо и костном мозге.

Любая ткань организма также способна разрушать красные кровяные тельца (исчезновение «синяков»).

Каждые 24 часа обновляется примерно 0,8 % от общего числа эритроцитов (25 · 1012 шт). За 1 мин образуется 60 · 106 эритроцитов.

Скорость эритропоэза возрастает в несколько раз

при кровопотерях

при снижении парциального давления О2

при действии веществ ускоряющих эритропоэз - эритропоэтинов.

Место синтеза эритропоэтинов - почки, печень, снлезенка, костный мозг. Эритропоэтины стимулирует дифференцировку и ускоряет размножение предшественников эритроцитов в костном мозгу.

Действие эритропоэтина усиливаются: андрогенами, тироксином, гормонами роста.

Андрогены усиливают эритропоэз, а эстрогены тормозят эритропоэз.

Осмотические свойства эритроцитов.

При помещении эритроцитов в гипотонический раствор развивается ГЕМОЛИЗ - это разрыв оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму, благодаря чему кровь приобретает лаковый цвет. Минимальная граница гемолиза для здоровых людей соответствует раствору содержащему 0,42 - 0,48 % NaCl. Максимальная граница стойкости составляет 0,28 - 0,34 % NaCl.

Причинами гемолиза также могут быть химические агенты (хлороформ, эфир и т.д.), яды некоторых змей (биологический гемолиз), воздействия низких и высоких температур (термический гемолиз), несовместимость переливаемой крови (иммунный гемолиз), механические воздействия.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Кровь предоставляет суспензию или взвесь эритроцитов. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также отрицательным зарядом, благодаря чему они отталкиваются друг от друга. С уменьшением отрицательные эритроциты сталкиваются друг с другом, образую так называемые «монетные столбики».

Фарреус - поместив кровь в пробирку, предварительно добавив цитрат Na, (который препятствует свертыванию крови) обнаружил, что кровь разделяется на два слоя. Нижний слой представляет собой форменные элементы.

Основные причины, влияющие на скорость оседания эритроцитов:

величина отрицательного заряда на поверхности эритроцитов

величина положительного заряда белков плазмы и их свойства

содержание фибриногена

инфекционные, воспалительные и онкологические заболевания.

Величина СОЭ в большей степени зависит от свойств плазмы, чем от свойств эритроцитов. Пример, если нормальные эритроциты мужчин поместить в плазму крови беременной женщины, то эритроциты мужчин будут оседать с такой же скоростью как и у женщин при беременности.

СОЭ - у новорожденных - 1-2 мм/ч; у мужчин - 6-12 мм/ч; у женщин - 8-15 мм/ч; у пожилых людей - 15-20 мм/ч.

СОЭ увеличивается при увеличении концентрации фибриногена, например во время беременности; при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях; а также при уменьшении числа эритроцитов. Уменьшение СОЭ у детей старше 1 года считается неблагоприятным признаком.

Гемоглобин и его соединения.

Основные функции эритроцитов обусловлены наличием в их составе гемоглобина. Его молекулярная масса 68800. Гемоглобин состоит из белковой части (глобин) и железосодержащих частей (гем) 1 : 4 (на одну молекулу глобина приходится 4 молекулы гема).

В норме содержание гемоглобина 120-165 г/л (120-150 г/л для женщин, 130-160 г/л для мужчин). У беременных содержание гемоглобина низкое до 110 г/л - это для них норма.

Гем состоит из молекулы порфирина, в центре которой расположен ион Fe2+, способный присоединять О2.

Структура белковой части гемоглобина неодинакова, т.е. белковую часть гемоглобина можно разделить на ряд фракций: А фракция - 95-98 % для взрослого человека; А2 фракция - 2-3 %; F фракция - 1-2 %.

Фракция F - это фетальный гемоглобин, который содержится у плода. Фетальный гемоглобин имеет большее сродство к О2 чем гемоглобин А. К моменту рождения ребенка на его долю приходится 70-90 %. Это позволяет тканям плода не испытывать гипоксии при относительно низком напряжении О2.

Гемоглобин обладает способностью образовывать соединения с О2, СО2 и СО:

гемоглобин с О2 (придает светло красный цвет крови) - называется оксигемоглобином (HHbO2);

гемоглобин отдавший О2 называется восстановленным или редуцированным (HHb);

гемоглобин с СО2 называется карбогемоглобином (HHbCO2 ) (темная кровь) 10-20 % всего транспортируемых кровью СО2;

гемоглобин с СО образует прочную связь карбоксигемоглобин (HhbCO), сродство гемоглобина к СО выше, чем к О2.

Скорость распада карбоксигемоглобина возрастает при вдыхании чистого О2.

Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, перекись водорода) изменяют заряд Fe2+ до Fe3+ - возникает окисленный гемоглобин МЕТГЕМОГЛОБИН, прочное соединение с О2; нарушается транспорт О2, что приводит к тяжелейшим последствиям для человека и летальному исходу.

В случае разрушения эритроцитов из освобождающегося гемоглобина образуется билирубин, являющийся одной из составных частей желчи.

Цветовой показатель (фарб индекс Fi).

Относительная величина, характеризующая насыщение в среднем 1 эритроцита гемоглобином. За 100 % гемоглобина принимают величину равную 166,7 г/л, а за 100 % эритроцитов - 5*1012. Если у человека содержание и гемоглобина и эритроцитов 100 %, то цветовой показатель равен 1.

Вычисляется по формуле: ЦП = Нв (г/л) * 3 / (три первых цифры от числа эритроцитов).

В норме от 0,85 до 1,15 (нормохромные эритроциты). Если меньше 0,85 - гипохромные эритроциты. Если больше 1,15 - гиперхромные. В этом случае объем эритроцита увеличивается, что позволяет ему содержать большую концентрацию гемоглобина. Создается ложное впечатление, что эритроциты перенасыщены гемоглобином.

Гипо- и гиперхромия встречаются при анемиях.

Анемии.

Анемия (бескровие) - снижение способности переносить кислород, связанное либо с уменьшением числа эритроцитов, либо с уменьшением содержания в эритроцитах гемоглобина, либо и то, и другое.

Железодифицитная анемия возникает при недостатке железа в пище (у детей), при нарушениях всасывания железа в пищеварительном тракте, при хронической кровопотере (язвенная болезнь, опухоли, колиты, глистные инвазии и т.д.). В крови образуются мелкие эритроциты с пониженным содержанием гемоглобина.

Мегабластическая анемия - наличие в крови и костном мозгу увеличенных эритроцитов (мегалоцитов) и незрелых предшественников мегалоцитов (мегабластов). Возникает при недостатке веществ, способствующих созреванию эритроцитов (витамин В12), т.е. при замедленном созревании эритроцитов.

Гемолитическая анемия - связана с повышенной хрупкостью эритроцитов, что ведет к возрастанию гемолиза. Причина - врожденные формы сфероцитоза, серповидноклеточной анемии и талассемии. К этой же категории относятся анемии, возникающие при малярии, при резус-несовместимости.

Апластическая анемия и панцитопения - это угнетение костномозгового кроветворения. Подавляется эритропоэз. Причина - наследственная форма и/или поражение костного мозга ионизирующими излучениями.

ЛЕЙКОЦИТЫ

Белые кровяные тельца (лейкоциты), представляют собой образования различной формы и величины. Их делятся на две большие группы:

зернистые (гранулоциты): нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

незернистые (агранулоциты): лимфоциты, моноциты.

Гранулоциты получили наименование от их способности окрашиваться красками: эозинофилы окрашиваются эозином (кислая краска), базофилы - гематоксилином (щелочная краска), а нейтрофилы - и той, и другой.

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм3. Увеличенное количество лейкоцитов называется - лейкоцитозом. Уменьшенное - лейкопенией.

Лейкопении встречаются только при патологии. Особенно тяжелые в случае поражения костного мозга (острые лейкозы, лучевая болезнь). При этом не только уменьшается количество лейкоцитов, но и изменяется их функциональная активность. Наблюдаются нарушения в специфической и неспецифической защите, попутные заболевания (часто инфекционного характера).

Лейкоцитозы могут быть физиологические и патологические. Физиологические лейкоцитозы: пищевой; миогенный; эмоциональный; при беременности.

Пищевой лейкоцитоз. Возникает после приема пищи (увеличение на 1-3 тыс. в 1 мкл), редко выходит за границы физиологической нормы. Большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию, препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу.

Носит перераспределительный характер. Обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови.

Миогенный лейкоцитоз. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов может возрастать в 3-5 раз. Лейкоциты скапливаются в мышцах. Носит как перераспределительный, так и истинный характер, т.к. при этом лейкоцитозе происходит усиление костномозгового кроветворения.

Эмоциональный лейкоцитоз (как и при болевом раздражении) носит перераспределительный характер. Редко достигает высоких показателей.

Лейкоцитоз при беременности. Скапливаются в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Этот лейкоцитоз предупреждает попадание инфекций и стимулирует сократительную функцию матки.

Лейкоцитарная формула (лейкограмма).

ГРАНУЛОЦИТЫ

АГРАНУЛОЦИТЫ

Нейтрофилы

Базофилы

Эозино-филы

Лимфо-циты

Моно-циты

Юные

Палочко-

ядерные

Сегменто-ядерные

0-1 %

1-4 %

45-65 %

0-1 %

1-4 %

25-40 %

2-8 %

В крови могут встречаться зрелые и юные формы лейкоцитов. В норме их легче всего обнаружить у самой многочисленной группы, т.е. у нейтрофилов. Юные нейтрофилы (миелоциты) имеют довольно крупное бобовидное ядро. Палочкоядерные - ядро, не разделенное на отдельные сегменты. Зрелые, или сегментоядерные, имеют ядро, разделенное на 2-3 сегмента. Чем больше сегментов, тем старше нейтрофил.

Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови - это сдвиг лейкоцитарной формулы влево (лейкоз, белокровие, инфекции, воспаления). Снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови - это сдвиг лейкоцитарной формулы вправо.

Нейтрофилы.

Созревают в костном мозге, задерживаются в нем на 3-5 дней, составляя костномозговой резерв гранулоцитов. В сосудистое русло попадают благодаря амебоидному движению и выделению протеолитических ферментов, способных растворять белки костного мозга и капилляров.

В циркулирующей крови нейтрофилы живут от 8 часов до 2 суток. Условно делятся на: 1) свободно циркулирующие; и 2) занимающие краевое положение в сосудах. Между этими группами динамическое равновесие и постоянный обмен. Т.о. в сосудистом русле примерно в 2 раза больше нейтрофилов, чем определяется в вытекающей крови.

Предполагается, что разрушение нейтрофилов происходит за пределами сосудистого русла. Все лейкоциты уходят в ткани, где и погибают. Обладают фагоцитарной функцией. Поглощают бактерии и продукты разрушения тканей.

Содержат ферменты, разрушающие бактерии. Способны адсорбировать антитела и переносить их к очагу воспаления. Т.е. принимают участие в обеспечении иммунитета.

В 1968 г. был открыт цитотоксический эффект, или киллинг. В присутствии IgG и при наличии комплемента, подходят к клетке мишени, но не фагоцитируют, а повреждают на расстоянии, за счет выделения активных форм кислорода - пероксида водорода, гипохлорной кислоты и др.

Выделяют продукты, усиливающие митотическую активность клеток, ускоряющие процессы репарации, стимулирующие гемопоэз и растворение фибринового сгустка.

В клинической практике необходимо исследовать не только количество, но и функциональную активность нейтрофилов. Гипофункция нейтрофилов - вариант иммунодефицита. Проявляется в снижении миграционной способности и бактерицидной активности нейтрофилов.

Базофилы.

В крови базофилов мало (40-60 в 1 мкл), однако в различных тканях, в том числе в сосудистой стенке, содержатся «тканевые базофилы» или тучные клетки.

Поглощение, синтез, накопление и выделение БАВ.

Гистамин - усиливает тканевую проницаемость, расширяет кровеносные сосуды, усиливает гемокоагуляцию, в высоких концентрациях вызывает воспаление.

Гепарин - антагонист гистамина. Антикоагулянт (препятствует свертыванию крови). Ингибирует фибринолиз (разрушение фибрина), многие лизосомальные ферменты, гистаминазу (разрушающую гистамин).

Гиалуроновая кислота (влияет на проницаемость сосудистой стенки).

Фактор активации тромбоцитов.

Тромбоксаны (способствуют агрегации тромбоцитов).

Производные арахидоновой кислоты - важная роль при аллергических реакциях (бронхиальная астма, крапивница, лекарственная болезнь).

Количество базофилов возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка при воспалении.

В связи с выделением различных форм базофилов и выявлением в них разнообразных БАВ - существуют синонимы - гепариноцит, гистаминоцит, лаброцит и т.д.

Антагонистами базофилов являются эозинофилы и макрофаги.

Эозинофилы.

Длительность пребывания эозинофилов в кровотоке не превышает нескольких часов, после чего они проникают в ткани, где и разрушаются.

В тканях эозинофилы скапливаются в тех органах, где содержится гистамин - в слизистой оболочке и подслизистой основе желудка, тонкой кишки, в легких. Эозинофилы захватывают и разрушают гистамин с помощью фермента гистаминазы. Способны также инактивировать гепарин, фагоцитировать гранулы, выделяемые базофилами. С этими свойствами связано участие эозинофилов в уменьшении реакции гиперчувствительности немедленного типа.

 
Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter
< Предыдущая   СОДЕРЖАНИЕ
 

СКАЧАТЬ ОРИГИНАЛ
10 тем нормальной физиологии